Категории

Эглонил при рассеянном склерозе

Кислоты, витамины, фракция АСД-2, пептиды при лечении рассеянного склероза

Дексаметазон при рассеянном склерозе схема лечения

Антиоксиданты при деперсонализации являются одним из вариантов лечения этого расстройства восприятия. Хотя, прежде всего, проводятся обязательные диагностические процедуры для того, чтобы точно знать болезнь, ее причины и правильно ее лечить. Кроме того, необходима комплексная терапия, которая предполагает не только прием соответствующих медикаментов, но и проведение специальных психотерапевтических процедур.

Лечебная программа

Качественная диагностика подразумевает назначение доктором различных мероприятий, включая нейровизуализационное исследование. Если определена неврологическая патология, а деперсонализация выступает в качестве одного из ее симптомов, не обойтись без медикаментозного лечения.  Но и в тех случаях, когда речь идет о самостоятельной патологии, психолог все равно может назначить применение препаратов, среди которых будут антиоксиданты.

Правильно выбранный терапевтический курс поможет справиться с этим расстройством восприятия, опасность которого не стоит недооценивать.

Психотерапевтическая работа врача направлена на переключение внимания больного с его внутреннего мира на то, что происходит в мире окружающем.

Пациент должен понять, что действительность – это не только персональные переживания, но и разнообразные внешние события, которые случаются вокруг него. Ситуация, в которой оказывается человек, совсем небезвыходная.

Основными задачами опытного психотерапевта являются:

  • устранение фиксации человека на личных переживаниях;
  • мотивация, заставляющая больного изменить свое мировоззрение и искать другие ориентиры.

Если течение болезни легкое, помочь смогут витаминные препараты, а также некоторые средства, выполняющие психостимулирующие функции (к примеру, кофеин).

При тяжелой форме нужна более серьезная комплексная терапия. Могут понадобиться даже транквилизаторы (тот же феназепам), хотя разрешается только их краткосрочный прием, так как наблюдается высокая степень тревожности.

В целом, лечебная программа предполагает применение:

  • антипсихотиков (сонапакс);
  • антидепрессантов, оказывающих седативное воздействие (амитриптилин);
  • цитопротекторов (цитофлавин);
  • антиоксидантов (например, мексидол);
  • ноотропов (нооцетам).

К противосудорожным препаратам, как правило, не обращаются. Когда психотерапевт выбирает подходящие фармакологические препараты, он основывается на доминирующей симптоматике.

В любом случае во время проведения медикаментозной терапии нужен непрерывный врачебный контроль. При необходимости терапия корректируется и оптимизируется.

Из психотерапевтических процедур предпочтение отдается аутогенным тренировкам и сеансам гипноза. Если речь идет о раннем этапе болезни, этого оказывается вполне достаточно. В качестве вспомогательных средств помогают несильные нейролептические препараты, а также стимуляторы.

Но бороться с тяжелыми формами деперсонализации куда сложнее. Здесь уже понадобится комплексное и более серьезное медикаментозное лечение.

Главное, больному нужно осознавать, что это состояние излечимо. Врачу даже желательно привести примеры успешных побед больных над деперсонализацией.

Ламотриджин: лечение дереализации и деперсонализации

Существует немало положительных отзывов о ламотриджине от дереала. Благодаря этому препарату удается избавиться от отдельных симптомов расстройства восприятия окружающего мира.

Причем, чаще всего врачи прописывают сочетание этого средства с ингибиторами, осуществляющими обратный захват серотонина (СИОЗС) и выполняющими функцию антидепрессантов. В Соединенных Штатах, между прочим, пациентов, страдающих от дереализации, так и лечат.

Обеспечивается также антидепрессивный эффект. Не зря же описываемое средство прописывают людям с депрессией.

С другой стороны действие препарата может быть индивидуальным, помогая в одних случаях, и не помогая в других.

К примеру, на форумах можно прочитать, как некоторые люди жалуются, что после ламотриджина их словно «накрывает теплым одеялом», однако эффект дереала не уменьшается, а, наоборот, усиливается.

Не менее эффективно лечат ламотриджином деперсонализацию. Интересно, что поначалу это средство активно применялось в лечении эпилепсии. Но скоро исследователям удалось выяснить, что у этого препарата множество других полезных свойств.

Например, его действие позволяет улучшить память и когнитивный функционал больного в целом. Для эпилептиков Ламиктал (это еще одно наименование описываемого средства) оказывается настоящей находкой, поскольку многие другие противоэпилептические препараты, наоборот, отрицательно сказываются на когнитивных функциях человека.

Нельзя не сказать и о его нейропротективных свойствах, то есть о способности защищать нервные клетки, уменьшая выброс глутамата и предотвращая гибель клеток вследствие перевозбуждения.

Наконец, самое важное для тех, кто страдает от дереала и/или деперсонализации, это антидепрессивная функция ламотриджина. Он же усиливает действие других антидепрессантов.

Ламиктал способствует увеличению в организме:

  • дофамина, благодаря чему удается избавиться от дефицита мотивации и ангедонии (предполагающей неспособность наслаждаться жизнью);
  • норадреналина, вследствие чего удается избавиться от апатии, человек наполняется деятельной энергией;
  • серотонина – это позволяет преодолеть чувство тревожности, способствует «раскрепощению».

Лечебный курс, предполагающий сочетание Ламиктала и СИОЗС, способен привести к достижению максимального результата, то есть, к полной ремиссии больного с устранением любой симптоматики.

Еще препарат используется в:

  • профилактических мероприятиях, защищающих от мигрени;
  • борьбе с нейропатическими болями;
  • лечении невралгии, невритов и даже радикулитов.

Его норотимическая активность обеспечивает стабилизацию настроения и улучшению состояния людей, у которых отмечены аффективные расстройства. Вместе с тем его антиманикальные действия оказываются достаточно слабыми (по сравнению, например, с литием, вальпроатами и карбамазепином).

Использование Эглонила

Не меньше встречается положительных отзывов об Эглониле от дереализации. При его действии отсутствует седативный эффект и не наблюдается нейролепсия.

Организм большинства больных легко переносит этот препарат. А еще его разрешается сочетать со многими другими медикаментами, которые лечат неврозы, психоматозы и неврозоподобные состояния.

Удается не только вылечить чувство отчужденности, но и собрать мысли, сконцентрироваться, избавиться от навязчивых идей.

Врачи не назначают большие дозировки этого лекарства. Обычно оно входит в комплекс лекарств, принимаемых при лечении личностных расстройств, депрессии и ипохондрии.

Психосоматические болезни нередко сопровождаются расстройствами желудка и кишечника, а также запорами. В этих случаях эглонил тоже помогает. Язву или гастрит, конечно, вылечить, таким образом, не удастся (для этого проводится отдельная целевая терапия), но убрать симптомы дереализации – вполне разрешимая задача.

Возможны побочные эффекты, но не слишком выраженные и встречаемые нечасто. Это может быть:

  • пролактинемия;
  • галакторея;
  • нейролептическое ожирение;
  • нарушения менструального цикла.

Но, по мнению многих врачей, как антипсихотическое средство, оно не слишком эффективное. Чтобы избежать побочных эффектов, желательно использовать корректоры, вроде циклодола или акинетона. Если же этого не делать, существует риск столкновения с экстрапирамидными расстройствами – напряженностью, неусидчивостью, тремором, мышечными болями и гипертонусом.

Из аналогичных препаратов, предлагаемых в аптеке, можно назвать сульпирид, бетамакс и другие.

Действие эглонила направлено на купирование невротической тревоги, а также вегетативных симптомов. Кроме успешной борьбы с описываемыми расстройствами удается снять раздражительность, нормализовать сон, вылечить алкогольную зависимость.

150-200 миллиграмм в сутки – вполне эффективная и безопасная дозировка. Во время терапевтического курса необходимо контролировать уровень пролактина. Но ни в коем случае не пытайтесь пить АД самостоятельно: от жесткой передозировки накроет так, что мало не покажется. Идите за назначением к врачу-психотерапевту.

Использование Доксазонина

Доксазонин при дереале – это еще одно действенное средство, способное оказать больным реальную помощь.

Он блокирует альфа-адренорецепторы, которые располагаются в мочеиспускательном канале, сосудистой системе и простате. Его действие является достаточно продолжительным.

При этом следует учитывать возможность побочных эффектов, вроде:

  • сонливости и головокружения;
  • учащенного сердцебиения;
  • носовых кровотечений;
  • аллергических реакций.

Естественно, как и во всех других случаях, прием медикамента должен быть назначен врачом.

Паксил от дереализации

Еще можно использовать Паксил от дереализации. Данный препарат показан для лечения:

  • депрессии;
  • паники;
  • обсессивно-компульсивных расстройств;
  • социальных фобий;
  • тревоги;
  • посттравматического стресса.

Могут быть побочные эффекты, но не опасные и не слишком выраженные – незначительные прибавления в весе, а также сонливость.

На форумах можно увидеть, что Паксил помогал людям с депрессией даже тогда, когда не помогали стандартные антидепрессанты. Удается избавиться от многих симптомов дереализации, включая отчужденность и суицидальные мысли, нормализуется сон.

В случае с паническими расстройствами рекомендуется сочетание когнитивно-поведенческого лечения с приемом этого средства. Это существенно повышает эффективность терапевтического курса.

Налтрексон против дереала

Исследователь Ю.Л.Нуллер предложил использовать налтрексон против дереала. Вообще, этот препарат активно применяют при лечении наркозависимости.

Его основное составляющее - гидрохлорид налтрексона, представляющий собой хорошо растворимый белый порошок.

С помощью налтрексона также лечат рассеянный склероз, заболевание Крона, употребляют его при лечении самых разных зависимостей (даже игромании).

Но при остром гепатите и печеночной недостаточности его применение не рекомендуется. Это же касается других нарушений работы печени, беременности и лактации.

Принимать таблетки или нет?

Таблетки от деперсонализации и дереализации необходимо принимать только при их назначении врачом. Ни в коем случае нельзя назначать себе лечение самостоятельно.

В основном, терапевтический курс состоит из:

  • транквилизаторов;
  • антидепрессантов;
  • нейролептиков;
  • антиоксидантов;
  • ноотропных средств.

Но если ничего не делать, кроме приема медикаментов, на излечение расстройств восприятия можно даже не надеяться. Получится лишь уменьшить выраженность симптоматики.

С другой стороны лечение деперсонализации без таблеток оказывается эффективным только при легких формах этого синдрома.

Следует понимать, что от применения тех или иных медикаментов могут быть побочные эффекты. К тому же на определенные средства у людей может быть индивидуальная непереносимость. А вот психотерапевтическое лечение подходит буквально всем. Но проводить его должен опытный специалист.

Без подкрепления лечения медикаментами результаты могут быть неустойчивыми и непродолжительными.

Существуют так называемые «альтернативные» методики, предлагаемые, например, Павлом Федоренко, Курпатовым, Лазаревым и так далее. Прежде чем обращаться к ним, следует посоветоваться с лечащим врачом, чтобы не получилось так, что «лечение» еще больше навредит психике больного.

В принципе, психологическое состояние человека – весьма загадочное и еще полностью не изученное явление. Поэтому на форумах можно встретить многочисленные отзывы людей о тех или иных методах лечения (включая альтернативные), которые помогли им справиться с дереализацией и деперсонализацией.

Источник: http://dpdr.ru/14-antioksidanty-pri-depersonalizacii.html

Бессонница

 5 ноя 2017 18:25 / рс

Можно ли вылечить рассеянный склероз навсегда?

Рассеянный склероз - это хроническое аутоимунное заболевание, поражающее 5 человек на 10000 населения. Заболевания называется рассеянным благодаря множественным демиелинизирующим очагам, неравномерно возникающим в головном и спинном мозге. Лечение рассеянного склероза - длительный процесс, помогающий замедлить течение заболевания.

Механизм появления и развития болезни

Рассеянный склероз - болезнь полиэтиологического характера, но в развитии патологии главное звено занимает собственный иммунитет человека. При наличии генетической предрасположенности, повреждающий компонент проникает через гематоэнцефалический барьер, где нарушает правильный синтез глиальных тканей. Эти ткани служат опорным звеном для нейронов, олигодендроглия принимает участие в миелинизации.

При синтезе антигенных нуклеиновых кислот, иммунитет активируется и начинает образовывать антитела, которые помимо дефектных белков начинают уничтожать нормальные миелиновые волокна, наступает процесс демиелинизации, из-за которого и развивается рассеянный склероз. На ранних стадиях болезни наблюдается аутоаллергия, а на поздних - искажение иммунных процессов и иммунодефицит.

Симптомы болезни

Возрастной группой для проявления заболевания являются люди от 15 до 40 лет, в детском и пожилом возрасте РС возникает редко. Развитие заболевания происходит постепенно, симптомы рассеянного склероза появляются изолированно, реже течение болезни острое, с множественными поражениями нервной системы.

Зрительный нерв одним из первых поражается при рассеянном склерозе. Пациент ощущает размытость изображения, снижение остроты зрения, переходящую слепоту и скотому (тёмное пятно в зоне видимости). При поражении глазодвигательных нейронов возникает диплопия (двоение изображения) и косоглазие.

Среди двигательных расстройств преобладают нестойкие парезы центрального характера, с гипертонусом мышц, патологическими рефлексами и судорогами. Исчезают брюшные рефлексы, нарушаются вегетативные функции, возникает дрожь, шаткость ходьбы связанная с поражением мозжечка.

Потеря высших мозговых функций наступает на терминальной фазе болезни, при условии отсутствия лечения рс, наблюдается эмоциональная лабильность, депрессия и снижение интеллекта до слабоумия.

Самые распространённые клинические варианты болезни

Самой опасной формой заболевания является стволовая форма. При поражении ствола мозга нарушается общая гемодинамика в организме, может возникнуть внезапная остановка дыхания, сильная головная боль, до высоких цифр поднимается температура, страдает почти каждая вегетативная функция, что может быстро привести к гибели больного

Самой распространённой формой является цереброспинальная, она представляет собой симптомы из разных отделов головного и спинного мозга. Проявляется нарушениями движений, чувствительности, координации и оптическими нарушениями.

Остальные клинические формы рассеянного склероза редко встречаются по отдельности и обнаруживаются на фоне доминирующего синдрома. Церебральная и оптическая форма относится к подобным вариантам проявления болезни.

Современные подходы к диагностике РС

Для больных рассеянным склерозом в качестве метода диагностики используют МРТ спинного и головного мозга. При исследовании в режиме Т2 выявляется большое количество рассеянных бляшек демиелинизации, особенно около желудочков мозга. Чтобы обнаружить недавно образованную бляшку, следует применять контрастное вещество. Диагноз РС выставляется на основе выявления более 4 демиелинизирующих участков, размером свыше 3 мм, или 3 очагов, находящихся вблизи тел боковых желудочков, в стволе мозга, мозжечке или спинном мозге. В отличие от других современных методов обследования, МРТ при рассеянном склерозе позволяет увидеть мельчайшие мягкие структуры, и для заболеваний нервной системы является важным диагностическим исследованием

Методы лечения рассеянного склероза

В лечении рассеянного склероза существуют определённые трудности из-за влияния этиологических признаков заболевания. Соответственно, вопрос, как победить рассеянный склероз навсегда, остаётся открытым для науки. Когда учёные со всего мира смогут полностью избавить от него человечество - не известно.

Лечение рс основано на патогенетических механизмах вмешательства в структуру болезни. Учитывая, что аутоиммунные процессы являются основой заболевания, необходимо использовать препараты от рассеянного склероза , подавляющие агрессивную реакцию иммунитета на миелиновые волокна и меняющие течение заболевания.

Таким образом, лечение включает в себя следующие составляющие:

  • снятие обострений;
  • изменение течения заболевания при помощи ПИТРС (препаратов, изменяющих течение рассеянного склероза);
  • изменение образа жизни (гимнастика, правильное питание, диета);
  • психологическая помощь.

"Пульс терапия" для больных с рассеянным склерозом

Гормоны являются препаратами выбора при заболеваниях с иммунным механизмом развития. Вылечиться таким способом проблемно, но можно существенно замедлить или даже остановить течение рассеянного склероза и восстановить потерянные функции. Назначение высоких доз гормонов из группы глюкокортикостероидов коротким курсом носит название "Пульс терапия".

Схема лечения: Метилпреднизолон в количестве 1-2 грамма назначают на 5-6 суток или преднизолон 1,5 мг на килограмм массы тела в день, в утреннее время в 1-2 приёма с 4 часовым интервалом, через день или ежедневно (на курс лечения 1000 мг). После десятидневной терапии максимальную дозу снижают на 5 мг каждые 2 дня. Общий курс лечения длится 6 недель.

При поражении зрительного нерва, препараты вводят в ретробульбарную жировую клетчатку, позади глаза. Под конец проводимой терапии назначаются уколы с аденокортикотропным гормоном.

Гемосорбцию и плазмаферез при рассеянном склерозе проводят в случае острого течения заболевания, угрожающего жизни человека.

Побочное действие гормональных лекарственных средств

Терапия гормональными препаратами и аутоиммунный характер рассеянного склероза наталкивает больных на вопрос, какой врач лечит рассеянный склероз. Врач невролог ведет больных рассеянным склерозом и назначает нужные дозы лекарственных средств. Самостоятельное назначение гормонов не безопасно для здоровья ввиду большого количества побочных эффектов зависимых от дозы.

Глюкокортикоиды задерживают в организме натрий и воду, что приводит к появлению отёков, потеря калия приводит к артериальной гипертензии, а утрата большого количество кальция провоцирует развитие остеопороза, повышается содержание глюкозы в крови, при длительном приёме лицо становится лунообразным, возникает ожирение по верхнему типу.

Снижение иммунитета, вызванное применением глюкокортикостероидов, приводит к активации патогенных микроорганизмов. Для борьбы с бактериальными инфекциями, проявившимися из-за побочного действия препаратов, назначаются курсы антибиотиков. Для борьбы с инфекциями мочевыделительных путей используют антимикробные средства из группы нитрофуранов. Для коррекции иммунологической активности организма в период лечения применяют противоаллергические препараты - димедрол, супрастин, лимфоцитарный глобулин.

Иммуномодулирующая терапия

Для борьбы с обострениями при ремиттирующей форме рс используются достижения ученых в иммуномодуляции. Средства, применяемые для мягкой и естественной активации иммунной системы, на 1/3 снижают вероятность рецидива рассеянного склероза.

Среди лекарств, применяемых для этой цели, выделяют бетаферон и ребиф. Препараты назначаются молодым пациентам с наличием менее 2 обострений за последние 2 года.

Применение цитостатиков

Альтернативой лечению иммуномодуляторами выступает применение цитостатиков. Иммуносупрессирующее средство метотрексат в дозе 7,5 мг 1 раз в неделю, азатиоприн по 2 мг/кг в день, оба лекарства принимаются внутрь.

Цитостатики не являются препаратами первой линии терапии, так как их побочное действие выражено сильнее, чем любого иммуномодулирующего средства. Применение препаратов угнетает кроветворную функцию костного мозга и вызывает метаболические расстройства.

Лечение тканевыми метаболитами

Лечение рассеянного склероза в России включает применение средств обеспечивающих улучшение тканевого метаболизма: аминокислоты (глутаминовая кислота, актовегин, кортексин), витамины группы В, ноотропы, препараты стимулирующие энергообмен (АТФ) и ко-карбоксилазу. Применение лекарств основано на их способности к защите клеток от гибельного воздействия внешней среды и собственного иммунитета, действие препаратов неспецифическое и является дополняющей терапией.

Симптоматическое и физиотерапевтическое лечение

Симптоматическое лечение для больных рассеянным склерозом избирается в соответствии с клиническими проявлениями:

  • При парезах центрального характера назначаются миорелаксанты, снижающие повышенный тонус мышц.
  • Физиотерапия при заболевании включает обменный плазмаферез, иглотерапию, стимуляцию мышечных биопотенциалов аппаратом "Миотон".
  • Точечный массаж при рассеянном склерозе показан при мышечных подёргиваниях и судорогах. Сочетание физиотерапии и массажа существенно облегчает передачу импульса по нервно-мышечным волокнам, благоприятно влияет на обмен веществ, уменьшает проявление симптомов связанных с рассеянным склерозом.

Профилактика обострений болезни

Вторичная профилактика рассеянного склероза используется для купирования обострений и предотвращения появления новых очагов демиелинизации. Больным необходимо избегать холодных и горячих раздражителей, контакта с инфекционными возбудителями, нужно ограничить физическую нагрузку.

Беременность и роды при РС провоцируют обострение патологии, проявляются новые очаги демиелинизации волокон, и появляется ограничение по применению препаратов. Реабилитация при рассеянном склерозе происходит в условиях полной неврологической разгрузки. Санатории для больных обеспечивают долгую ремиссию. Санаторно-курортное лечение - это хороший способ поддержки больных даже после тяжёлых проявлений заболевания.

Можно ли вылечить рассеянный склероз, остаётся открытой темой для медицины, и спонтанные случаи выздоровления являются единичными на сегодня. Но правильное лечение с использованием всех современных методов поможет прожить человеку долгую жизнь. Оставляйте ваши мнения в комментариях, принимайте участие в обсуждениях.

Источник: https://oskleroze.ru/rasseyannyy-skleroz/lechenie-rasseyannogo-skleroza

Можно ли вылечить рассеянный склероз навсегда?

Алемтузумаб в лечении рассеянного склероза и другие препараты

Алемтузумаб применяется в лечении рассеянного склероза, который в первую очередь был изобретен как противоопухолевое средство, однако, в данный момент широко применяется при РС.

Оглавление:

Используется в виде инъекций, где курс продолжается около 12 недель. Лечение прекращается, если симптоматика начинает прогрессировать и далее. Также имеет ряд побочных эффектов, с которыми также важно ознакомиться.

Терапия РС – это очень продолжительный процесс. Очень важно, чтобы пациент был готов к тому, что медикаментозная терапия может продолжаться даже на протяжении всей жизни.

Только в сегодняшнее время существует широкая фармацевтика, способная купировать различные проявления, которыми страдает больной. РС имеет хроническое течение. которое поражает многие отделы центральной нервной системы. Болезнь оказывает негативное воздействие на миелин, который в свою очередь купирует нервы, от патологического воздействия на них.

Заболевание невозможно вылечить, однако, его возможно существенно ослабить, для чего используются наиболее совершенные и эффективные медикаменты, например, от рассеянного склероза используются милдронат, иммуноглобулины, бета-блокаторы и другие таблетки от рассеянного склероза, о которых мы расскажем более подробно. В этой статье мы постараемся рассказать об наиболее распространенных лекарств в лечении данной патологии.

Принцип лечения

Терапия данного недуга производиться в три основных направления. Врач должен назначать следующие 3 группы лекарств:

  1. 1.Медикаменты при обострениях заболевания (милдронат и т.д);
  2. 2.Медикаменты, замедляющие прогрессирование заболевания (иммуноглобулины и т. д.);
  3. 3.Симптоматическая терапия. При диагнозе рассеянный склероз, лечение и препараты назначаются абсолютно индивидуально, в зависимости от типа и стадии течения болезни.

При обострении болезни назначаются кортикостероиды. Данные медикаменты оказывают усиленное воздействие на организм, что также вызывает и ряд побочных эффектов. Поэтому не каждому пациенту может назначаться их прием.

Поэтому все нужное выписывает врач, и он же устанавливает необходимую дозировку, во избежание тяжелых последствий.Лекарства направленные на симптоматику болезни, прежде всего должны улучшать общее состояние пациента и купировать любые патологические проявления.

Кортикостероиды при обострениях

При обострениях оказываю хороший эффект такие препараты, как — бета-блокаторы, рассеянный склероз часто сопровождается тремором конечностей, а бета-блокаторы эффективно умеют купировать данное проявление.

Также доказанную эффективность имеют такие препараты для лечения рассеянного склероза, как:

  • Милдронат при рассеянном склерозе применяется как альтернативное средство для купирования нетяжелого обострения РС. Милдронат показывает большую эффективность, если его использовать в комплексе с дексометазоном и цереброзилином. Прием Милдроната следует организовывать ежедневно 5,0 мл в день.
  • Цитофлавин при рассеянном склерозе способен повысить эффективность, как негормональной терапии, так и гормональной при обострениях РС. Данный препарат в комплексе с базисной терапией позволяет оказывать значительно больший регресс неврологического дефицита.·
  • Октолипен при рассеянном склерозе применяется в редких случаях и как правило способен оказать какой-либо эффект при его легком обострении.
  • Назначатся такой препарат, как дексаметазон при рассеянном склерозе, схема лечения назначается с целью более быстрого выхода из обострения при ремитирующем и ремитирующе-прогредиентном течении РС. Дексаметазон обладает многими положительными эффектами такими, как белковый, липидный и углеводный обмен. Также дексаметазон оказывает противовоспалительный и иммунодепрессивный эффект.
  • Гормоны при рассеянном склерозе в данный момент не имеют такого широкого распространения. Главная особенность гормональной терапии, то что спустя 2-3 месяца после курса терапии болезнь вновь начинает прогрессировать. Поэтому терапия гормонами целесообразно применять только в период обострения.
  • Применение такого лекарства, как циклоферон при рассеянном склерозе. отзывы пациентов, говорят о том, что его применение особенно не рекомендуется при ремитирующей форме заболевания.

Лекарства для замедления прогрессирования болезни

Терапия, направленная на замедление прогрессии заболевания очень важно и требует высокой врачебной квалификации. Так как существует множество препаратов способных целенаправленно действовать на купирование болезни, очень важно знать какой комплекс препаратов будет подходить каждому пациенту.

Если врач определился с направлением терапии, в большинстве случаев начинают использовать такие замедляющие медикаменты, как:·

  • Митоксантрон при рассеянном склерозе используется с целью стимулирования функциональной активности Т-супрессоров, а также препарат способен снижать секрецию противовоспалительных цитокинов. Исследования, проводимые в 2005 году, подтвердили эффективность такого препарата, как митоксантрон использующейся при рассеянном склерозе.·
  • Нейромидин. Данный препарат позволяет улучшить и стимулировать проведение импульса в нервной системе и нервно-мышечную передачу. А его главная целенаправленность состоит в улучшении памяти и торможении прогредиентноого течения деменции (слабоумия).
  • Лецитин при рассеянном склерозе применяется как компонент миелина, которые подвержен разрушению при течении склерозной болезни. Специалисты советуют принимать данный препарат вместе с витаминов B12, так как их взаимодействие оказывает наиболее больший эффект от терапии данного препарата.
  • Иммуномодулирующий эффект оказывает такой препарат, как Интерферон бета 1б, эффект при рассеянном склерозе которого доказан многочисленными проводимыми исследованиями. Стоит только отметить, что у взрослых пациентов с ремитирующим и вторично-прогрессирующим течением заболевания, применение интерферона бета способствует снижению частоты обострения через 2 года на 35%. Также снижается тяжесть рецидивов и продлевается состояние ремиссии пациента.·
  • ВМИГ при рассеянном склерозе используются для предупреждения прогрессирования заболевания. Данное лекарство от рассеянного склероза широко зарекомендовали, прежде всего, своей доступностью, а также эффективным снижением частоты ежегодных обострений.
  • Витамин Д при рассеянном склерозе особо важен для пациентов, так как многие исследования показывают, что его недостаток в организме, приводит к более тяжелому течению заболевания. Следует придерживаться рекомендуемой ежедневной дозы в 600 МЕ. поддерживать уровень данного витамина на необходимой планке.
  • Иммуноглобулины при рассеянном склерозе применяются при лечении первично-прогрессирующих и вторично-прогрессирующих заболеваний РС. Главные положительные качества, которые имеют иммуноглобулины, является простота применения, хорошая переносимость и безопасность в применении. Поэтому на сегодняшний день иммуноглобулины широко используются в медицине.

Также для лечения возрастной группы пациентов применяется абаджио, рассеянный склероз с данным лекарством способен значительно снизить свою прогрессию.

Симптоматическая терапия

В данной главе мы рассмотрим препараты при рассеянном склерозе, которые борются с симптоматикой болезни.

  • Пирацетам при рассеянном склерозе, применяется, прежде всего, для влияния на обменные процессы и кровообращение. При лечении назначают внутрь по одной капсуле 3 раза в день.
  • Такое лекарство, как Церебролизин при рассеянном склерозе вводят внутривенно по 10 мл на 10 инъекций. Лекарство относится ноотропным средствам и комплексным. Применяется при различных неврологических заболеваниях и купированию их симптомов.
  • Исследования показывают, улучшение обменных процессов в головном мозге при приеме такого медикамента, как актовегин при рассеянном склерозе, отзывы о применении данного лекарства говорят об общеукрепляющем его действии.
  • Нередко проводится схема — актовегин + церебролизин. Запрещен всемирной допинговой организацией.

Также в целях общего улучшения состояния пациента и снижению симптомов болезни могут применяться следующие группы:

  • Мышечные релаксанты (баклофен, тизанидин)
  • Антидепрессанты (пароксетин, флувоксамин)
  • Обезболивающее лекарство (диклофенак, ибупрофен)
  • Также следует принимать витамины при рассеянном склерозе

Альтернативные методы терапевтического воздействия

Данная терапия, относится к совершенно различным способам лечебного воздействия на РС. Однако, данные методы не смогут также помочь, как мощные вышеописанные препараты от рассеянного склероза, но тем не менее в комплексе с ними позволяют оказать более мощный эффект.

К таким терапевтическим мероприятиям на сегодня относят:

  • Иглоукалывание
  • Электрофорез и фонофорез
  • Занятия йогой
  • Ароматерапия
  • Лекарства при рассеянном склерозе растительного происхождения
  • Лечебный массаж

Как мы уже говорили, вся данная терапия подбирается комплексно к основному, поэтому очень важно проконсультироваться с вашим врачом на целесообразность данных процедур. На сегодняшний день число больных увеличивается, с заболеванием склероз рассеянный, отзывы на различных форумах широко обсуждают данную болезнь и естественно препаратную составляющую.

Видео

Источник: http://umozg.ru/doma/alemtuzumab-v-lechenii-rasseyannogo-skleroza.html

Н.А. Малкова, к.м.н. руководитель областного Центра по лечению больных рассеянным склерозом, Новосибирск

Рассеянный склероз (РС) – хроническое заболевание нервной системы, развивающееся преимущественно у лиц в возрасте от 18 до 45 лет. Распространенность РС растет во многих странах мира, что связано не только с удлинением жизни больных, но и с истинным увеличением заболеваемости.

Больные РС сначала утрачивают работоспособность, а на более поздних стадиях и способность к самообслуживанию. Это обусловливает большую социальную значимость этого заболевания. Экономические затраты на оказание медицинской и социальной помощи больным РС очень велики. Уже через 10 лет течения РС до 50% больных имеют трудности в выполнении профессиональных обязанностей, через 15 лет – более 50% имеют затруднения в самостоятельном передвижении, а при длительности РС более 20 лет – проблемы в самообслуживании.

Этиология РС пока неизвестна. Наиболее обоснованной считается мультифакториальная теория, предполагающая необходимость воздействия внешнего фактора, вероятно инфекционного, на лиц с генетической предрасположенностью. Согласно современным представлениям, в основе патогенетического процесса при РС лежат локальные воспалительные и аутоиммунные реакции, развивающиеся в белом веществе мозга. Характерным является разрушение оболочки нервных волокон – миелина. При этом поражаются различные отделы ЦНС: чаще всего белое вещество вокруг желудочков мозга, в мозжечке, стволе и шейном отделе спинного мозга. Наиболее часто это приводит к развитию нарушений движений, координации, чувствительности, зрения, тазовых функций и различных нейропсихологических нарушений, что является основой преходящей, а затем и постоянной нетрудоспособности.

Течение РС очень индивидуально – нет двух больных с одинаковыми клиническими проявлениями патологического процесса. В 85-90% случаев РС на начальных стадиях имеется волнообразное (ремиттирующее) течение, когда периоды ухудшения сменяются улучшением состояния, т.е. полными или частичными ремиссиями. Длительность ремиссий может варьировать от нескольких месяцев до десятка лет. В последующем у большинства больных течение становится неуклонно прогрессирующим (вторично-прогредиентным). У 10-15% больных имеется изначально первично-прогредиентное течение РС. Скорость нарастания неврологического дефицита очень вариабельна. Выделяют типичное течение РС, когда черезлет больные имеют значительную степень инвалидизации. У 5-10% больных РС отмечается доброкачественное (мягкое) течение, при котором болезнь, длящаяся 10 лет и более, не дает стойкой выраженной инвалидизации. С другой стороны, у 0,1-0,5% больных течение носит злокачественный характер с быстрым развитием выраженных нарушений иногда до смертельного исхода.

Большое значение имеет правильная и своевременная диагностика РС. Диагноз основан в первую очередь на клинических критериях. Основным критерием клинически “достоверного” РС является диссеминация “в месте и во времени”, т.е. выявление признаков не менее двух отдельно расположенных очагов в ЦНС, возникновение которых разделено по времени периодом не менее чем в месяц. Очень важно, что всегда диагноз РС должен ставиться в последнюю очередь, при исключении других причин подобного многоочагового поражения мозга. У многих больных уже на ранних стадиях заболевания при магнитно-резонансной томографии (МРТ) мозга выявляются множественные очаги, подтверждающие диссеминацию “в месте”. Это могут быть очаги повышенной интенсивности на Т2-взвешенных изображениях и черные “дыры” на Т1-взвешенных изображениях.

Трудности в понимании этиологии РС делают невозможной профилактику и этиотропное лечение. Поэтому на первый план выходит патогенетическая и симптоматическая терапия. Одним из наиболее перспективных методов лечения РС является иммунокорригирующая терапия. В этой области в последние годы достигнут существенный прогресс, что позволяет сегодня впервые говорить о возможности частичного контроля активности иммунопатологического процесса при РС.

Волнообразное течение заболевания, многообразие клинических форм и вариантов течения усложняют объективную оценку результатов лечения. Перед назначением определенного, часто дорогостоящего, метода лечения невролог должен быть абсолютно уверен, что данный препарат, данная доза и данная длительность лечения оптимальна для этого больного именно на этой стадии заболевания.

Разочарование, которое приносит неверное использование тех или иных методов терапии, может существенно повлиять на психологическое состояние больного, его веру в возможность лечения данного заболевания и неверно ориентировать его в сторону методов лечения, далёких от научной и доказательной медицины. Многочисленные сообщения в медицинской и популярной литературе об эффективности того или иного нового метода терапии РС должны оцениваться и рекомендоваться к внедрению только с учетом того, как было организовано клиническое испытание, как объективизировались клинические изменения. Результаты мультицентровых испытаний двойным слепым методом являются основным источником достоверных сведений об эффективности того или иного метода лечения.

Среди всего комплекса средств патогенетического лечения при РС можно выделить три группы препаратов.

Первая – препараты, способствующие более быстрому выходу из обострения при ремиттирующем и ремиттирующе-прогредиентном течении РС. В эту группу относятся кортикостероиды (метилпреднизолон, солюмедрол, дексаметазон, препараты АКТГ), в определенной степени плазмаферез, циклоспорин А, а также ангиопротекторы и антиагреганты.

Вторая группа – препараты, уменьшающие частоту обострений. Здесь лидерами являются препараты бета-интерферона. Средствами второго выбора являются глатирамер ацетат (копаксон), большие дозы иммуноглобулинов внутривенно, иммуносупрессоры и цитостатики (циклофосфамид, циклоспорин А, митоксантрон, азатиоприн и др.).

Третья группа – препараты, замедляющие прогрессирование необратимого неврологического дефицита, в том числе при вторичном прогрессировании.

Все препараты бета-интерферона и глатирамер ацетат (копаксон) влияют на скорость накопления необратимых неврологических нарушений при ремиттирующем течении РС. Получены данные о замедлении скорости нарастания неврологического дефицита при вторично-прогредиентном течении РС применением бета-интерферона 1b и митоксантрона (самостоятельно или в сочетании с повторными пульс-дозами кортикостероидов).

На ранних стадиях ремиттирующего РС неврологические нарушения, связанные с обострением болезни, могут практически полностью регрессировать без специального лечения.

Длительность более тяжелых обострений и выраженность остаточных неврологических нарушений зависят от своевременности проведения курса лечения кортикостероидами, которые остаются основным методом лечения обострений РС.

Концентрация гормона в организме при обострении РС должна достигать достаточно высокого уровня, поэтому наибольшее распространение получили схемы с введением препарата в пульс-дозах. Наиболее часто используется внутривенное введение метилпреднизолона (метипреда, урбазона) помг намл физиологического раствора от 3 до 7 инфузий ежедневно в утренние часы. Может быть использован солюмедрол (натриевый сукцинат метилпреднизолона). Схема его применения аналогична схеме для метипреда. Депомедрол применяется только внутримышечно и в лечении РС используется редко, из-за широкого спектра побочных действий. В некоторых случаях, особенно при тяжелых обострениях и высокой их частоте, используется короткий курс дексаметазона внутривенно (реже внутримышечно). Часто применяется волнообразная схема (с наращиванием и последующим снижением дозы) или постепенное снижение после ударной пульс-дозы (64 или 32 мг), при ежедневном введении, уменьшая дозу в 2 раза каждые два дня.

Курсы кортикостероидов не оказывают влияния на последующее течение РС. Установлено, что короткие курсы дают такой же эффект, как и длительные (до 3-4 недель). Однако в последнем случае существенно возрастает выраженность побочных реакций.

Довольно часто для лечения обострений используют синтетический аналог АКТГ – синактен-депо (по 1,0 мл в день внутримышечно ежедневно в течение 3 дней, затем по 1,0 мл в день внутримышечно через 2 дня на 3-ий – 7 раз).

Побочные эффекты пульс-доз метилпреднизолона, как правило, не велики и хорошо купируются (периферические отёки, глюкозурия, нейропсихические нарушения, дискомфорт в области желудка, инфекционные заболевания кожи и мочеполовой системы, эпи-припадки, колебания АД).

Обязательным является сопровождение курса кортикостероидов препаратами калия. Во многих случаях назначаются профилактические небольшие дозы мочегонных.

Необходимо отметить, что курсы пульс-терапии кортикостероидами желательно проводить в стационаре под контролем врачей, чтобы вовремя оказать необходимую помощь при очень редких, но довольно опасных осложнениях. Наиболее рационально использовать не более трех курсов кортикостероидов в год.

В некоторых случаях для лечения тяжелых повторных обострений РС, резистентных к терапии кортикостероидами, используют циклоспорин А (сандиммун). Этот препарат может быть рекомендован как для снижения активности обострения, так и для предупреждения последующих тяжелых обострений.

Проводят трехмесячный курс циклоспорина А в дозе: 3 мг на кг массы тела в течение первых двух недель, затем по 5 мг на кг массы тела до 3-х месяцев. Основные побочные эффекты связаны с его потенциальной нефротоксичностью, поэтому необходим еженедельный контроль мочевины и креатинина в сыворотке крови. Возможны повышение АД, желудочно-кишечные расстройства, изменения веса, гипертрихоз.

Эффективность других методов лечения обострений менее убедительна, и их использование чаще всего рекомендуется в комплексе с гормональной терапией.

В патогенезе обострений РС существенное значение имеют неспецифические реакции, характерные для любого воспалительного процесса. Биологическая целесообразность назначения ангиопротекторов, антиагрегантов, антиоксидантов и ингибиторов протеолиза при обострении РС очевидна. Эти препараты применяются по общепринятым терапевтическим схемам (курантил, трентал, глутаминовая кислота, витамин С, витамин Е, тиоктацид, берлитион, ноотропы, кавинтон, контрикал и др.).

В комплексном лечении обострений нередко успешно используются ферментные препараты (вобензим).

Возможно проведение плазмафереза при обострении РС или прогрессировании. Схема: один раз в неделю с обменом плазмы, составляющей 5% от веса тела, 4-10 сеансов на курс. Более эффективно – сочетание плазмафереза с кортикостероидами или цитостатиками.

Менее убедительна эффективность обменного переливания плазмы.

Возможно внутривенное капельное введение гемодеза (помл в день – 3-5 дней) во время обострения РС.

После многих лет интенсивных исследований удалось выявить ряд иммуномодулирующих препаратов, способных реально снижать частоту обострений при ремиттирующем и ремиттирующе-прогредиентном течении РС. Результаты мультицентровых клинических испытаний, проведенных двойным слепым методом показали, что эти препараты снижают частоту обострений РС в среднем на 30% и в разной степени замедляют скорость прогрессирования необратимых нарушений, приводящих к инвалидности. Как правило, позитивные клинические данные подтверждаются данными МРТ в виде достоверного снижения количества активных очагов и уменьшения общего объема очагового поражения головного мозга. К таким средствам относятся в первую очередь препараты бета-интерферона, глатирамер ацетат, а также препараты, содержащие большие дозы иммуноглобулина для внутривенного введения.

Проведение терапии РС препаратами, предупреждающими развитие обострения, не исключает развитие экзацербаций, которые надо своевременно лечить кортикостероидами, и сохранение постепенного нарастания инвалидизации. Снижается только частота обострений и выраженность остаточных симптомов (требующих симптоматической терапии). Это должны хорошо понимать врачи, больные и их родственники. Одной из основных проблем является оптимальный подбор больных РС для этого вида лечения.

Препараты бета-интерферона (бета-ИФН) оказывают иммуномодулирующий и противовоспалительный эффект. В России на сегодня зарегистрированы к применению Бетаферон (бета-ИФН-1b), ребиф и авонекс ( бета-ИФН-1a).

Бетаферон (“Шеринг”) назначается в дозе 8 млн. международных единиц (ММЕ или 250 мг) подкожно через день длительно (не менее 12 месяцев). Побочные реакции при введении бетаферона заключаются в локальных реакциях в месте введения, общих гриппоподобных состояниях (озноб, лихорадка, суставные, мышечные боли), депрессия.

Ребиф (“Сероно”) вводится подкожно по 44 мкг (или 22 мкг) через день длительно, годами (не менее 12 месяцев).

Авонекс (“Биоген”) вводится подкожно по 30 мкг 1 раз в неделю длительно.

Побочные эффекты у препаратов бета-ИФН-1a те же, что и у бета-ИФН-1b, но развиваются несколько реже.

Кроме препаратов бета-интерферона, есть другие средства, снижающие частоту обострений. Прежде всего, это глатирамер ацетат (копаксон), производимый фирмой “Тева” (Израиль). Применяется в дозе 20 мг подкожно ежедневно длительно (не менее 12 месяцев). Из побочных эффектов отмечаются умеренные местные реакции, гриппоподобные состояния, общее недомогание, дурнота, боли в эпигастральной области, иногда – панические возбуждения.

Позитивные клинические результаты получены при применении высоких доз иммуноглобулина внутривенно (ВВИГ). Эффективность и безопасность лечения ВВИГ зависит, прежде всего, от качества применяемого препарата. Лекарством, характеризующимся надежной очисткой и высоким содержанием неповрежденного иммуноглобулина, является сандоглобин (“Новартис”). Существует и отечественные препараты ВВИГ. Применяются различные схемы. Например, сандоглобин по 2 г на кг массы тела 3 дня, затем 1 раз в месяц по 0,2 г на кг массы тела в течение трех лет, в сочетание с небольшой дозой азатиоприна (по 3 мг на кг массы тела в сутки 2 года, затем по 2 мг на кг массы тела в сутки в течение года).

Самостоятельно азатиоприн оказывает слабое влияние на частоту обострений при РС, что сочетается с отчетливыми побочными эффектами.

Обсуждается применение альфа-интерферона и его препаратов (реаферон, виферон) как противовоспалительных, урежающих обострение средств. Однако на сегодня отчетливых данных об их эффективности при РС нет.

Лечение вторично-прогредиентного РС

В лечении вторично-прогредиентного РС можно выделить три основные тенденции: 1) больные с сохранением обострений и активными очагами, накапливающими контраст на МРТ, могут получать бета-ИФН или метотрексат; 2) больные с постепенно неуклонным прогрессированием могут получать метотрексат или митоксантрон; 3) больные со злокачественным быстропрогрессирующим течением могут получать циклофосфамид, циклоспорин А, азатиоприн, метотрексат или митоксантрон в сочетании с большими дозами кортикостероидов.

Эффективность в отношении вторичного прогрессирования доказана только при использовании бета-ИФН-1b (бетаферона) по приведенным ранее схемам.

Из применяемых при РС цитостатиков, наиболее изучены эффекты азатиоприна и циклофосфамида. Постоянный длительный прием азатиоприна не оказывает существенного влияния на скорость прогрессирования, но сопровождается многочисленными побочными эффектами. Циклофосфамид оказывает более выраженное влияние на прогрессирование болезни, но является и более токсичным. Для уменьшения выраженности побочных эффектов снижают суточную дозу препарата домг в сутки или проводят короткие курсы пульс-доз циклофосфамида (2 раза в год) в сочетании с кортикостероидами. При крайне злокачественном прогрессирующем течении РС он является средством выбора.

Одним из наиболее перспективных видов терапии вторичного прогрессирования РС является применение метотрексата (7,5 мг внутрь), особенно при комбинации его с курсами метилпреднизолона.

В последнее время достаточно широко применяется митоксантрон (новантрон, 20 мг в месяц) в сочетании с метилпреднизолоном (1000 мг в месяц), как метод показавший существенное замедление нарастания инвалидизации и образования очагов на МРТ, хотя и сопровождающийся частыми побочными эффектами.

Замедление прогрессирования получено при использовании кладрибина при вторичной прогредиентности РС.

На стадии клинических испытаний находится метод пересадки аутологичных стволовых клеток костного мозга на фоне активной иммуносупрессивной терапии. Учитывая угрозу выраженных побочных эффектов, а также риск летального исхода (до 8%), этот подход предпочитают при злокачественном течении заболевания.

Основная проблема методов патогенетической терапии, влияющих на частоту обострений и скорость прогрессирования, это их высокая стоимость. Напрямую с ней связаны вопросы, кому, когда, как долго и в какой дозе назначать эти препараты. Основными противопоказаниями для всех препаратов является беременность и высокая тяжесть заболевания.

Основное значение в лечении остаточной неврологической симптоматики при всех типах течения РС имеет симптоматическая терапия и медико-социальная реабилитация. В настоящее время медико-социальная реабилитация включает не только методы восстановления двигательных и чувствительных функций, трудоспособности, нормализации психического состояния, но и мероприятия по наиболее полному возвращению больного к нормальной социальной активности, сохранению его независимости, реальному улучшению качества жизни.

Адекватно подобранная симптоматическая терапия позволяет не только улучшить клиническое состояние и качество жизни больных, но и предупредить развитие осложнений РС, особенно при вторично- прогредиентном течении болезни (инфекционные заболевания, нарушения периферического кровообращения и вегетативных функций, образование контрактур и пролежней и т.д.).

В зависимости от области применения можно выделить терапию, направленную на коррекцию 1) двигательные и координаторных нарушений; 2) нейропсихологических нарушений; 3) нарушений функции тазовых органов; 4) боли и других полиморфных расстройств чувствительности; 5) двигательных и чувствительных пароксизмальных симптомов.

1. Лечение спастичности

Повышение мышечного тонуса сочетается с парезами, клонусами, флексорными и экстензорными спазмами. Выраженность тазовых нарушений во многом зависит от состояния мышечного тонуса. Резкое снижение мышечного тонуса может приводить к усилению слабости, в то же время активные занятия лечебной физкультурой могут способствовать нарастанию спастичности. Усиление спастики может возникать при ходьбе, на фоне задержки стула, мочи, инфекции мочевыводящих путей, неправильной посадки в инвалидном кресле, боли различного генеза, артрозов.

При лечении спастичности необходимо уточнить конкретные задачи: 1) уменьшение болезненных спазмов; 2) улучшение подвижности в суставах, что улучшает передвижение; 3) улучшение положения тела при сидении; 4) помощь в лечении вторичных изменений в суставах, артрозов, увеличение возможностей физиотерапии и ЛФК; 5) предупреждение развития контрактур; 6) облегчение ухода за тяжело больным.

Снижение мышечного тонуса может быть достигнуто немедикаментозными методами (аппликации льда или охлажденных пластинок, специальные упражнения по “вытягиванию” или “растягиванию” пораженных конечностей по 2-4 минуты, биологическая обратная связь, гипербарическая оксигенация).

Направленное медикаментозное лечение спастики должно быть строго индивидуально, постоянно контролироваться врачом, самим больным.

Мидокалм – миорелаксант центрального действия, снижение мышечного тонуса иногда сопровождается сосудорасширяющим действием, снижением АД. Начальная доза в 150 мг в сутки может при необходимости увеличиваться шагом по 150 мг в два дня до достижения оптимальной индивидуальной дозы (не более 1500 мг в сутки).

Сирдалуд – начальная доза может быть от 2 до 4 мг, наиболее используемый шаг увеличения дозы при подборе — 2 мг. Не рекомендуется доза выше 36 мг/сутки, так как могут появляться головокружение, сухость во рту.

Баклофен – ежедневную дозу лучше разделять на 3-4 приема. Начальная доза препарата – 5 мг в день во время еды, шаг при увеличении дозу 2,5-5 мг в три дня. Оптимальная доза составляетмг в день. При высоких дозах отмечается гипотония, сонливость, раздражительность, дезориентация.

Сирдалуд и баклофен оказывают одинаково сильное миорелаксирующее действие (более выраженное, чем у мидокалма). Сирдалуд несколько реже вызывает усиление слабости. Баклофен остается препаратом первого выбора при болезненных тонических спазмах.

При определении оптимальной для данного больного дозы, после 7-14 дней возможно снижение дозы до субоптимальной, которая является поддерживающей в течение длительного времени. Резкая отмена любого препарата может вызвать значительное повышение тонуса. Допустима комбинация нескольких средств, что позволяет эффективно снижать тонус на меньших дозах каждого из препаратов.

2. Лечение слабости паретичных мышц

Наиболее часто используют метаболические препараты в сочетании с реабилитационными мероприятиями.

Среди метаболических средств – ноотропы, аминокислотные препараты, карнитин.

Курсы церебролизина (по 5,0 внутривенно на 10 мл физиологического раствора один раз в день 5-7 дней), ноотропила, пирацетама или энцефабола (по 1 табл. 3 раза в день), курсы церебрила, глутаминовой кислоты, метионина и других препаратов. Курс лечения витаминами группы В (особенно В12 ) способствует восстановлению проведения нервного импульса.

Для уменьшения степени пареза рекомендуется отечественный препарат аплегин (гидрохлорид карнитина). Курс лечения – по 10,0 мл внутривенно капельно на 400 мл физиологического раствора один раз в день в течение 5 дней.

Большое значение имеет подбор комплекса лечебной физкультуры, что существенно улучшает силу паретичных мышц у больных РС.

3. Лечение синдрома хронической усталости (СХУ)

Хроническая усталость при РС определяется как субъективное снижение физической или умственной активности, ухудшающее работоспособность и качество жизни больных и сохраняющееся на протяжении половины дней длительностью более 6 недель.

На начальных стадиях РС повторные прохладные ванны и душ могут уменьшить ощущение усталости.

Положительное влияние на СХУ отмечено у амантадина (симметрела) в дозе 100 мг 2 раза в день (побочные эффекты: нарушение сна, абдоминальные боли, головная боль, головокружение).

Семакс, обладая нейропротективным и нейростимуляционным эффектом, тоже может быть назначен в дозе 0,3 мг 3раза в день эндоназально в течение одного месяца. Желательны повторные курсы.

В некоторых случаях, при преобладании психического компонента в формировании СХУ, на фоне депрессии помогают антидепрессанты, индивидуальная и групповая психотерапия. Планирование режима дня с обязательными периодами расслабления может существенно уменьшить выраженность СХУ.

Оптимизация физического и психического окружения на работе и дома позволяет существенно корригировать имеющиеся нарушения без медикаментов.

4. Нейропсихологические нарушения и их лечение при РС

Отмечается большое разнообразие клинических проявлений психических нарушений при РС: астенический синдром, истерические и истероформные реакции, обсессивные нарушения (заострение премормидных черт, как правило, мнительности, склонности к формированию навязчивых мыслей и страхов), а среди аффективных нарушений чаще всего – депрессивный синдром и эйфория.

У больных РС достоверно повышена частота депрессивных реакций по сравнению с другими хроническими неврологическими заболеваниями. Депрессия негативным образом отражается на всех нейропсихологических функциях.

Помимо групповой и индивидуальной психотерапии, для лечения депрессий при РС используют различные группы антидепрессантов: флуокситины (прозак и др.), стимуляторы обратного захвата серотонина (коаксил и др.), трициклические антидепрессанты (амитриптилин и др.), тетрациклические анитдеперссанты (леривон и др.). Необходимо учитывать возможные побочные эффекты (снижение потенции, задержка мочи, усиление общей слабости).

При неглубоких депрессиях эффективны небольшие дозы нейролептика эсульперида (эглонила) по 50 мг 1-3 раза в день или комбинации транквилизатора альпрозолама (ксанакса) с флуокситинами (прозак). Для нормализации настроения и лечения пароксизмальных состояний при РС препаратом первого выбора является карбомазепин.

В некоторых случаях при РС могут наблюдаться острые психотические состояния с полиморфной продуктивной симптоматикой, галлюцинациями и делирием. В этих случаях необходим дифференциальных диагноз с шизофренией и назначения антипсихотических и нейролептических препаратов (галоперидол 0,5-10 мг в сутки, азалептин, лепонексмг в сутки и др.).

5. Лечение атаксии и тремора

Коррекция этих нарушений является одной из наиболее трудных задач симптоматической терапии РС.

Большое значение имеют немедикаментозные методы: кинезиологическая компенсация, стабилометрия с применением специальных платформ, применение утяжеляющих браслетов и упражнений по восстановлению координации и разработка нового двигательного стереотипа.

Медикаментозные возможности уменьшения тремора и дискоординации очень ограничен: курсы витамина В6 (1% раствор по 1 мл внутримышечно через день № 15), бета-адреноблокаторы (анаприлин домг в сутки) в сочетании с антидепрессантами (небольшими индивидуальными дозами амитриптилина, начиная с 40 мг в сутки).

Для купирования выраженного тремора, достигающего степени гиперкинеза, можно использовать карбомазепин (с постепенным увеличением дозы с 0,1 до 1,2г в сутки, в среднем 0,6 г).

При длительном использовании препарата рекомендуется постепенное снижение дозы или перерывы в приеме на 2-4 недели.

При выраженных гиперкинезах изредка используют норакин по 0,01 мг в день, циклодол или наком в небольших дозах. Есть данные об успешном лечении тремора изониазидом в дозе от 800 до 1600 мг, постепенно наращивая её смг.

Обнадеживает применение при треморе онданстерона или зофрана (от 2 до 8 мл внутривенно или по 4 мг внутрь). У некоторых больных улучшение наступает на фоне применения семакса и глицина.

6. Лечение нарушений тазовых функций

Рекомендуется определённая последовательность действий при нарушении мочеиспускания у больных: 1) антибактериальное лечение урологических инфекций под контролем анализов и посевов мочи; 2) коррекция нейропсихологических нарушений, особенно депрессии; 3) проведение уродинамического исследования (включая исследование объема остаточной мочи), УЗИ мочевого пузыря, реже – контрастной урографии; 4) на основании данных клинико-инструментального обследования определяется тип нарушений – неудержание мочи (гиперрефлексия детрузора), задержка (гипорефлексия детрузора), комбинированные нарушения (диссинергия сфинктеров и детрузора); 5) нормализация питьевого режима и сна, модификация режима дня и диетических привычек (исключение кофеина и алкоголя), проведение психотерапевтических мероприятий, применение методов магнето- и электростимуляции мочевого пузыря, тренировки мышц тазового дна, коррекция спастического повышения тонуса. Только затем желательно начинать медикаментозную терапию.

При слабости или невозможности задержать мочу используют следующие препараты: 1) антихолинергические – оксибутинин (дриптан, дитропан), пробантин (пропантелин бромид), метантелин бромид, толтеродин (детрузитол), хлорид троспиума; 2) спазмолитики (флавоксат, нифедипин); 3) a -адреномиметики — имипрамин (тофранил, апоимипрамин, мелипрамин); 4) синтетический аналог антидиуретического гормона – дисмопрессин (адиуретин, десмоспрей).

При слабости или невозможности мочеиспускания применяют следующие средства: 1) холиномиметики (бетанехол, дистигмин-бромид, неостигмин); 2) блокаторы a -симпатической активности (празолин, феноксибензамин, резерпин, гуанитидин сульфат); 3) миорелаксанты (баклофен, сирдалуд).

Особую группу нарушений функции тазовых органов составляют расстройства половой функции. Наиболее частым проявлением их является снижение потенции у мужчин, связанное с повреждением спинного мозга. Тем не менее у большинства больных нарушения в этой сфере связаны в первую очередь с эмоциональным компонентом, поэтому психотерапевтические мероприятия могут оказать быстрый и стойкий положительный эффект. Среди других методов можно отметить препарат виагра (от 25 мг до 100 мг), а также различные вазоактивные мази. Реже используются интракорпоральные инъекции или свечи с папаверином, простагландином Е и другими вазодилататорами. Категорически не рекомендуется применение при РС различных протезов, которые могут усилить нарушения мочеиспускания.

Современный комплексный подход к лечению РС, включает своевременное адекватное купирование обострений, назначение препаратов упрежающих обострения и замедляющих прогрессирование болезни, постепенное проведение симптоматической терапии, основанной на мультидисциплинарном подходе и включающей психофизическую реабилитацию.

Проведение нейрореабилитационных мероприятий невозможно без установления адекватного контакта с больным, обучения его принципам “жизни с РС”, без купирования проявлений депрессий и других нейропсихологических нарушений, существенно усложняющих адаптацию больного к необратимым симптомам, а также без формирования полезной “социальной сети” вокруг больного, чему могут способствовать общества больных и специальные методы социально-психологической поддержки.

Проблема лечения РС ещё очень далека от разрешения, но достижения последних лет в патогенетической и симптоматической терапии позволяют уверенно исключить РС из списка “некурабельных” неврологических заболеваний.

Источник: http://www.painstudy.ru/matls/review/sclerosis.htm

Фармакотерапия при рассеянном склерозе

Рассеянный склероз (PC) — первичное хроническое заболевание ЦНС, клиническая картина которого определяется множественными очагами демиелинизации преимущественно в пирамидных и мозжечковых проводящих системах головного и спинного мозга, а также в зрительном нерве. PC рассматривают как мультифакториальное заболевание, в основе которого лежат генетический дефект иммунной системы, особенности обмена липопротеидов и реакций на экзогенные факторы.

Среди последних основное значение придают вирусной инфекции. Иммунопатологическая реакция при PC протекает с выраженным аутоиммунным компонентом — образованием антигенов, специфических антител и сенситизацией лимфоцитов. В зависимости от локализации процесса выделяют церебральную, спинальную и цереброспинальную формы PC. Течение PC характеризуется обострениями и ремиссиями. Неполная ремиссия после каждого обострения определяет прогредиентность болезни. У 10—15% больных уже после первой атаки заболевание принимает неуклонно прогрессирующее течение.

При обострении PC отмечаются признаки угнетения клеточного иммунитета в виде Т-лимфопении со снижением числа и активности Т-супрессоров, интерферонпродуцирующих Т-киллеров, В-лимфоцитов, активации гуморального иммунитета в виде поликлональной гипериммуноглобулинемии с повышением содержания IgG, IgM, IgA, циркулирующих иммунных комплексов и снижение уровня комплемента. Признаками начинающейся ремиссии являются Т-лимфопения без В-лимфоцитоза с нарастанием числа недифференцированных клеток при сохранении гипериммуноглобулинемии и гипокомплементарности сыворотки.

Активация клеточного иммунитета с нормализацией соотношения популяций лимфоцитов и снижение активности факторов гуморального иммунитета являются показателями ремиссии и благоприятного течения процесса Поскольку у 70% больных обострения сменяются спонтанной ремиссией или купируются плацебо, по решению Международной федерации обществ изучения рассеянного склероза, эффективными средствами и методами лечения признаются лишь те, которые вызывают улучшение состояния более чем у 70% больных при рандомизированном мультицентровом испытании в условиях двойного слепого метода с применением плацебо.

Патогенетическое лечение обострений рассеянного склероза

Гормональные препараты. АКТГ и синтетические глюкокортикоиды угнетают клеточный иммунитет, снижают уровень антител и иммуноглобулинов, тормозят фитогемагглютининовую стимуляцию лимфоцитов. Их противовоспалительное и противоотечное действие обусловлено угнетением синтеза простагландинов, реакции перекисного окисления липидов (ПОЛ), снижением проницаемости сосудов и умеренной дегидратацией. Под влиянием этих препаратов улучшается транспорт ионов в мембранных каналах, увеличивается поступление Na+, улучшается проводимость в демиелинизированных аксонах.

Кортикостероидная терапия показана при наличии Т-лимфопении и абсолютного или относительного В-лимфоцитоза, который характеризуется образованием противомозговых комплементсвязывающих антител. Такие сдвиги отмечаются у большинства больных при обострении процесса. Этому контингенту больных противопоказана терапия азатиоприном, циклофосфамидом, антилимфоцитарным глобулином в связи с их воздействием на Т-супрессоры, а также средствами неспецифической стимуляции В-лимфоцитов — пропермилом, зимозаном или пирогеналом.

Действие АКТГ (кортикотропин), введенного в мышцу в однократной дозе, продолжается 6—8 ч. Применяют разные методы лечения АКТГ, вводят из расчета в среднем около 1000 ЕД на 10—15-дневный курс: 1) 100 ЕД ежедневно — 1 раз внутримышечно в течение 5 дней, 100 ЕД. через 2 дня, 100 ЕД 2 раза в неделю, 100 ЕД 1 раз в неделю; 2) 80 ЕД ежедневно в течение 5 дней, 40 ЕД в течение 5 дней; 3) 40 ЕД в течение недели 2 раза в сут. 20 ЕД в течение 4 дней 2 раза в сут. 20 ЕД ежедневно в течение 3 дней.

Преимущества какого-либо из методов не доказаны. Результатом коротких курсов лечения АКТГ в больших дозах является уменьшение тяжести и продолжительности обострений. Длительные курсы лечения АКТГ в больших дозах не повышают фармакотерапевтической эффективности препарата и не изменяют течения рассеянного склероза, но существенно влияют на увеличение риска осложнений (психозы, синдром Иценко—Кушинга, гипергликемия, дисменорея, гирсутизм, изъязвления слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, усиленное выделение Са2+, остеопороз, патологические переломы, обострение скрытых очагов инфекции, септицемия).

Суспензия цинк-кортикотропина (синактен-депо) содержит комплекс синтетического кортикотропина (в 1 мл 20 ЕД) цинка хлорида и других ингредиентов. В отличие от АКТГ имеет постоянный состав и не содержит чужеродных белков. Синактен-депо обладает пролонгированным действием, которое начинается через 8—10 ч после внутримышечного введения и продолжается более 24 ч. Препарат вводят по 1 мл (20 ЕД) 1 раз в день в течение недели, далее 3 раза в день по 1 мл через день и, наконец, по 0,5 мг через 3 дня или 1 раз в неделю. Побочные явления наблюдаются реже, чем при лечении АКТГ. Для их предупреждения назначают калия хлорид (0,6 г 3 раза в день), антацидные препараты. Ацетилсалициловую кислоту не применяют.

Синтетические глюкокортикоидные гормоны более активны, чем природные глюкокортикоиды, действуют в меньших дозах и меньше влияют на минеральный обмен. Так, преднизон и преднизолон в 3— 5 раз превышают активность своих природных аналогов. По активности метилпреднизолон близок к ним, но практически не обладает натрийзадерживающей способностью. Дексаметазон в 7 раз активнее перечисленных препаратов и превосходит их по противовоспалительной и антиаллергической активности, не вызывает задержки в организме натрия и воды.

При обострениях преднизолон применяют в виде коротких курсов в течение 2—8 недель по разным программам: 1) лечение малыми дозами — 15 мг в сут. в течение 30—40 дней (многие считают, что лечение в малых дозах неэффективно); 2) лечение средними дозами — по 30—40 мг в сут. в течение 30— 50 дней; 3) лечение большими дозами 60—100 мг в сут. в течение 20— 40 дней; 4) лечение большими дозами с приемом препарата через день или 1 раз в 3 дня.

Рекомендуют прием суточной дозы утром, когда уровень собственных глюкокортикоидов у больных особенно низок. Лекарство принимают либо сразу, либо в 2 приема — до и после завтрака.

Метилпреднизолон и дексаметазон не подходят для программ с ежедневным приемом лекарств, так как продолжительность их действия 2—4 сут. Тем не менее для коротких «ударных» курсов рекомендуют:

1) по 150 мг преднизолона каждые 4 ч в вену капельно и по 120 мг в сут. внутрь в течение 1 недели, по 100 мг метилпреднизолона (или по 16 мг дексаметазона в сут.) в течение 1 недели внутрь;

2) по 250 мг каждые 4 ч в вену капельно в течение 3 дней, по 120 мг в сут. внутримышечно в течение 3 дней, по 100 мг через день внутрь до конца 2-й недели курса;

3) в вену капельно через день вводят 1000 мг, 750 мг, 500 мг, 500 мг, 500 мг, 60 мг и далее при повторении вливаний через день каждую дозу уменьшают на 5 мг.

Каждая из программ лечения глюкокортикоидами предусматривает постепенное снижение суточной дозы к концу курса либо до полной отмены, либо до небольшой (5—20 мг в сут.) поддерживающей дозы. Полагают, что прием препарата через 1—2 дня менее нарушает естественный синтез гормонов и не ведет к стероидной зависимости. Применение больших доз оправдано лишь в случаях тяжелых обострений.

При легких обострениях назначают лечение короткими курсами и в меньших дозах: АКТГ — по 50 ЕД в сут. 7 дней, 25 ЕД в сут. 4 дня; 12,5 ЕД в сут. 3 дня; дексаметазон — по 8 мг в сут. 7 дней, по 4 мг в сут. 4 дня, по 2 мг в сут. 3 дня; метилпреднизолон — по 40 мг в сут. 7 дней, по 20 мг в сут. 4 дня, по 10 мг в сут. 3 дня. Все препараты вводят внутривенно капельно. Клинический эффект при таком лечении не ниже, чем при фармакотерапии большими дозами и во всех группах был одинаков к 30-му дню после начала лечения.

Риск серьезных осложнений (менингиты и арахноидиты) позволяет считать оправданным эндолюмбальное введение глюкокортикоидов лишь при быстром прогрессирующем течении спинальной формы заболевания, причем целесообразно вводить гормон вместе с цитозиарабинозидом (цитарабин вводят по 20 мг/м2 1 раз в 3 дня в течение недели).

Обменное переливание плазмы (ОПП, плазмаферез) проводят с целью удаления из циркулирующей крови иммуноглобулинов, комплексов антиген-антитело, компонентов комплемента и «белков острой фазы». Процедура заключается в извлечении крови больного, разделении плазмы и клеток путем центрифугирования. Плазма, содержащая большую часть лимфоцитов, замещается адекватным объемом плазмозаменителей, например 4% раствором альбумина, свежезамороженной плазмой или плазмой донора. В процессе одной операции заменяется около 10% объема плазмы. В зависимости от переносимости ОПП повторяют через 2—10 дней от 3 до 10 раз. Улучшение отмечают у 25—30% больных с обострением PC, протекающего по ремиттирующему типу, как правило, при небольшой длительности заболевания (до 3 лет). Возможность предупреждения с помощью ОПП последующих обострений не доказана.

Лимфоцнтоферез (лейкоферез) осуществляется путем последовательного центрифугирования извлеченной крови. При этом отделяются и удаляются лимфоциты — посредники иммунопатологических реакций, а остальное компоненты крови возвращаются больному. В течение первого месяца лечения при хорошей переносимости лимфоцитоферез повторяют до 2 раз в неделю, далее 1 раз в 3— 4 недели в течение 6—12 мес. в зависимости от эффекта. Метод изучен недостаточно и не рекомендуется для широкого применения.

В последние годы для лечения PC предложены а- и в-ннтерфероны (АИ и БИ). Они оказывают иммуномодулирующее действие, предупреждают возникновение и облегчают течение воспалительных, в том числе вирусных заболеваний, способных вызвать обострение PC. Человеческий и рекомбинантный АИ применяют в дозе—ЕД подкожно или внутримышечно по разным программам в течение 1—2 лет. При исследовании эффективности АИ с помощью двойного слепого и перекрестного методов существенных преимуществ действия АИ по сравнению с плацебо не установлено.

Только в одном исследовании показано, что при введении АИ в мышцу в большем числе случаев снижалась частота обострений PC, чем при применении плацебо, но только в тех случаях, когда после предыдущих обострений PC наступали довольно полные ремиссии. Побочные эффекты: повышение температуры, недомогание, тошнота, артралгия, выпадение волос, гранулоцитопения, депрессия. В связи с этим у 25% больных приходится прекращать лечение.

Применение БИ эндолюмбально в дозе ЕД в течение 6 мес. (с постепенным увеличением интервала между пункциями от 1 недели до 1 мес) также не изменяет течения PC по сравнению с таковым в контрольной группе.

Учитывая риск осложнений (менингит), длительное эндолюмбальное применение БИ считают неоправданным, у-интерферон ухудшает течение PC, поэтому в этих случаях от его применения следует отказаться, у-глобулин при лечении PC не эффективен. Однако было установлено, что очищенный концентрированный препарат для внутривенных инъекций — интраглобин при лечении в течение года (1 инъекция в 2 мес) снижает частоту и тяжесть обострений

Для коррекции нарушений гемостаза рекомендуют внутривенные капельные вливания 5% раствора ЭАКК на изотоническом растворе натрия хлорида по 100 мл (5 вливаний на курс) или трасилола (контрикал) поЕД на изотоническом растворе натрия хлорида (5—7 вливаний через день капельно) в сочетании с ежедневными инъекциями гепарина по 5000 ЕД под кожу живота 3 раза в день в течение 10—12 дней. В качестве антиагреганта применяют дипиридамол, а для улучшения реологических свойств крови — пентоксифиллин.

Комплексное лечение больных с обострениями PC проводят в тех случаях, когда эффективность кортикостероидной терапии при предыдущих курсах оказалась недостаточной. Кортикостероидную терапию дополняют плазмаферезом, средствами, нормализующими гемостаз, тормозящими активацию ПОЛ (а-токоферола ацетат, аскорбиновая кислота, рутин, глутаминовая кислота), антиаллергическими препаратами (димедрол, супрастин), витаминами группы В, средствами симптоматической терапии. Когда неэффективной оказывается и эта терапия, применяют более высокие дозы кортикостероидов, цитостатики, прибегают к сочетанию указанных препаратов. При выраженном прогрессировании PC применяют цитостатики.

Циклофосфамид (ЦФА) оказывает цитотоксический эффект, действуя на ДНК. Под его влиянием увеличивается количество Т-супрессоров, уменьшается число Т-хелперов и В-лимфоцитов, что связано с клиническим улучшением.

Иммуносупрессивное действие проявляется к 10-му дню. В некоторых случаях ЦФА может быть использован и для лечения обострений PC. Для стабилизации процесса при прогрессирующем течении PC предлагают разные программы лечения: 1) короткие повторные курсы средними дозами по 200—400 мг в сут. в течение 2 недель; 2) длительные курсы средними дозами по 1—3 мг/кг в сут. в течение 6—12 мес; 3) короткие курсы ударными дозами по 80—100 мг/кг в сут. в течение 2 недель; 4) пульстерапия большими дозами — по 600—1200 мг 1 раз в 1—2 мес в течение 6—24 мес в зависимости от переносимости.

Препарат назначают внутрь в средних дозах (особенно при длительном курсе с ежедневным приемом), препарат в больших дозах вводят в вену капельно на 100—200 мл изотонического раствора натрия хлорида. В контролируемых исследованиях прекращение прогрессирования заболевания и стабилизацию состояния в течение 4— 6 лет наблюдали у 70—80% больных при длительных непрерывных курсах лечения и только у 39% больных, которым вводили препарат в больших дозах 1—2 раза в мес.

Частота побочных эффектов была выше при продолжительных курсах лечения большими дозами. Наиболее часто отмечаются тошнота и рвота, поражение печени, гематологические нарушения, инфекционные осложнения, алопеция, дисменорея, бесплодие, канцерогенный эффект.

Азатиоприн (АТП, имуран, азамун, азапресс, иммунал и др.) дает цитостатический эффект, проявляющийся через 3—6 мес. Поэтому препарат применяют только для лечения больных с хроническим PC. Средняя суточная доза для приема внутрь 2—3 мг/кг. Продолжительность непрерывного лечения колеблется от 6 мес до 1—2 лет. Лечение с перерывами продолжают до 5 лет и более.

С увеличением продолжительности лечения возрастает частота побочных эффектов: тошнота, рвота, лейкопения, нарушение функции печени, кожные сыпи и инфекционные осложнения. В связи с особенностями фармакотерапевтического действия сравнение эффективности ЦФА и АТП практически невозможно. Аитилимфоцитариая сыворотка (АЛС). Получают АЛС путем иммунизации лошадей лимфоцитами человека. Антилимфоцитарный глобулин (АЛГ) получают путем экстракции антител из АЛС. Иммуносупрессия, вызываемая АЛС и АЛГ, обусловлена разрушением лимфоцитов, торможением комплементарной и воспалительной реакций.

Препараты АЛС и АЛГ действуют непродолжительно и применяются обычно как вводная терапия перед лечением гормонами, циклофосфамидом и азатиоприном для усиления эффектов этих препаратов в начале лечения. АЛГ вводят внутривенно или внутримышечно из расчета 10 мг/кг массы тела. После 1,5-месячного курса лечения стабилизацию клинического состояния в течение 4 лет наблюдают только у 22% больных. Побочные реакции: лихорадка, аллергическая сыпь, увеличение лимфатических узлов, склонность к кровотечениям.

Иммуностимулирующие средства (левамизол, тималин, продигиозан и др.). Левамизол восстанавливает активность Т-супрессоров, которая снижается при PC (особенно во время обострения). Препарат играет роль иммуномодулятора: повышает слабую и ослабляет сильную реакции клеточного иммунитета. В больших дозах может вызывать иммуносупрессивный эффект. Показан при лечении ремиттирующих и прогредиентных форм заболевания.

Назначают в дозе 2,5 мг/кг 3 дня подряд с последующим 4-дневным перерывом (в течение 3—4 нед.). Такие курсы повторяют на протяжении 6—8 мес, увеличивая продолжительность перерыва между курсами от 10 дней до 1 мес. Если через 10 ч после первого приема левамизола в дозе 150 мг количество лейкоцитов становится меньше 3,0 * 109/л, от лечения следует отказаться.

Тималин (Т-активин) представляет собой комплекс полипептидных фракций, выделяемых из вилочковой железы крупного рогатого скота. Регулирует функциональную активность Т- и В-лимфоцитов, стимулирует реакцию клеточного иммунитета. Эффективность препарата оценивается весьма разноречиво. При лечении тималином (повторные курсы по 10 мг 2 раза в сут. внутримышечно в течение 5 дней) отмечают побочные эффекты: повышение температуры, разбитость, головную боль.

Пропер-мил представляет собой суспензию из комплекса трех типов грибов-сахаромицетов. Назначают в виде внутривенных инъекций в медленно возрастающей дозе: начиная с 0,1 мл ежедневную дозу увеличивают на 0,1 мл, а при хорошей переносимости с 8— 10-го дня на 0,2 мл и доводят до 2,5—3 мл. Эту дозу вводят ежедневно до окончания курса лечения (общая продолжительность курса 30—40 дней). Курс можно повторить через 3—4 мес.

Пропер-мил повышает неспецифическую сопротивляемость организма к инфекциям и аллергическим реакциям. Данные об эффективности препарата при лечении PC весьма противоречивы. Испытания двойным слепым методом не проводились.

Этимизол активирует адренокортикотропную функцию гипофиза и повышает уровень кортикостероидов в крови. Положительный эффект наблюдают в случаях ремиттирующего и прогредиентного течения заболевания. Назначают 1,5% раствор препарата по 1 мл внутримышечно ежедневно в течение 30—54 дней и более внутрь из расчета 5 мг/кг в течение 10 дней каждого месяца на протяжении 6— 8 мес. При приеме препарата внутрь нередко наблюдаются тошнота и другие диспепсические явления. Редко отмечают беспокойство, головокружение, нарушение сна.

При длительных курсах комбинированного лечения возрастает риск побочных реакций. Необходим систематический контроль за показателями крови, функцией печени и почек, состоянием желудочно-кишечного тракта. Относительные противопоказания к комбинированному лечению кортикостероидами и цитостатиками: язвенная болезнь желудка, сахарный диабет, гипертоническая болезнь, снижение функции костного мозга, наличие очаговой инфекции. ОПП противопоказано при большой длительности заболевания у больных с выраженными и стойкими неврологическими нарушениями.

Другие виды терапии и симптоматическое лечение

Исследования показали, что применение диеты, обогащенной растительными маслами, а также рыбьим жиром, в котором содержатся эйкозапентаеновая и дейкозагексаеновые кислоты, способствует уменьшению частоты и тяжести обострений PC. Для коррекции нарушения гемостаза назначают ГБО (100% 02, 2ата, 90 мин, ежедневно в течение 3 недель). Улучшение состояния наступает у 50% больных. Частота обострений в течение последующего года снижается. В ряде случаев не были получены удовлетворительные результаты. Однако во всех исследованиях отмечено улучшение нарушенных функций тазовых органов.

Основными способами борьбы с патологической утомляемостью являются соблюдение индивидуальной программы двигательной активности на работе и в быту, дозированная лечебная гимнастика, чередование нагрузки и отдыха, обтирание тела прохладной водой, кондиционирование воздуха в условиях жаркого климата. Из лекарственных средств рекомендуют амантадин (мидантан), который эффективен в 50% случаев, а также блокатор калиевых каналов 4-аминопиридин (амиридин).

Для уменьшения тремора назначают витамин В6, клоназепам, гидразид изоникотиновой кислоты (изониазид), в-блокаторы. Лекарственное лечение при пирамидной мышечной спастичности представлено ранее. При ликвидации тяжелых некупирующихся ночных мышечных спазмов иногда прибегают к разрушающим операциям на нервных корешках, периферических нервах и спинном мозге.

Обычно эти операции производят у «прикованных к постели» больных, чтобы обеспечить лучшие условия для ухода. Перевести спастическую форму парапареза в вялую можно путем эндолюмбального введения фенола или спирта. Однако любые типы разрушительных воздействий нередко вызывают необратимые нарушения функций тазовых органов, а у мужчин и импотенцию.

Мышечно-скелетные боли, обусловленные дисбалансом тонуса разных групп мышц, неправильными позными установками, контрактурами, купируют ацетилсалициловой кислотой или ацетаминофеном. У некоторых больных прием НСПВС, в частности индометацина, может привести к ухудшению неврологической симптоматики. Хронические некупирующиеся боли связывают с вовлечением в патологический процесс центральных систем ноцицепции. В таких случаях применяют амитриптилин или ингибиторы МАО, кодеин и ацетилсалициловую кислоту.

В коррекции эмоциональной лабильности большую роль играет оптимальный психологический микроклимат. Из лекарственных средств применяют транквилизаторы и антидепрессанты. Снижение памяти и интеллекта в определенной степени можно уменьшить, проводя повторные курсы лечения ноотропными препаратами.

Источник: http://medbe.ru/materials/farmakoterapiya-v-nevrologii/farmakoterapiya-pri-rasseyannom-skleroze/

Источник: http://lili-sochi.ru/gipertonija/deksametazon-pri-rassejannom-skleroze-shema.html
Еще интересное порево: