Категории

Варикозная болезнь этиология и факторы риска

варикозная болезнь нижних конечностей

Варикозная болезнь и тромбозы вен

Варикозная болезнь (варикоз) – патология вен, проявляющаяся в их расширении, извитии, разрушении клапанного аппарата. Начальными проявлениями являются образование сосудистых звездочек, вздутие подкожных вен, образование узлов, болезненность вен, тяжесть в ногах. При прогрессировании заболевания присоединяются признаки хронической недостаточности венозного кровообращения: отеки стоп и голени, судороги в икроножных мышцах, трофические язвы, тромбофлебит, разрывы варикозно измененных вен.

При определенных условиях (некоторые заболевания, врожденная патология) могут расширяться не только вены нижних конечностей. Так, портальная гипертензия может стать причиной расширения вен пищевода. При варикоцеле выявляется варикозное расширение вен семенного канатика, при геморрое – расширение вен в области анального отверстия и нижней части прямой кишки. Независимо от локализации процесса, существует наследственная предрасположенность к развитию варикоза, связанная с врожденной слабостью сосудистой стенки и недостаточностью венозных клапанов.

Болезням, сопровождающимся варикозным расширением вен в различных областях человеческого тела, за исключением нижних конечностей, посвящены отдельные статьи. В этой статье мы будем говорить о самостоятельном заболевании – варикозном расширении вен нижних конечностей.

Варикозное расширение вен – заболевание, сопровождающееся расширением поверхностных вен, несостоятельностью венозных клапанов, образованием подкожных узлов и нарушением кровотока в нижних конечностях. По данным различных исследований в области флебологии варикозом страдает от 30 до 40% женщин и от 10 до 20% мужчин в возрасте старше 18 лет.

Механизм развития варикоза

Вены нижних конечностей образуют разветвленную сеть, которая состоит из подкожных и глубоких вен, соединенных между собой перфорантными (коммуникантными) венами. Через поверхностные вены происходит отток крови от подкожной клетчатки и кожи, через глубокие – от остальных тканей. Коммуникантные сосуды служат для выравнивания давления между глубокими и поверхностными венами. Кровь по ним в норме течет только в одну сторону: от поверхностных вен к глубоким.

Мышечный слой венозной стенки выражен слабо и не может заставить кровь двигаться вверх. Ток крови от периферии к центру осуществляется за счет остаточного артериального давления и давления сухожилий, расположенных рядом с сосудами. Важнейшую роль играет так называемая мышечная помпа. При физической нагрузке мышцы сокращаются, и кровь выдавливается вверх, поскольку движению вниз препятствуют венозные клапаны. На поддержание нормального кровообращения и постоянного венозного давления влияет венозный тонус. Давление в венах регулируется сосудодвигательным центром, расположенным в головном мозге.

Недостаточность клапанов и слабость сосудистой стенки приводят к тому, что кровь под действием мышечной помпы начинает течь не только вверх, но и вниз, оказывая избыточное давление на стенки сосудов, приводя к расширению вен, образованию узлов и прогрессированию клапанной недостаточности. Нарушается ток крови по коммуникантным венам. Рефлюкс крови из глубоких сосудов в поверхностные приводит к дальнейшему возрастанию давления в поверхностных венах. Нервы, расположенные в стенках вен, подают сигналы в сосудодвигательный центр, который отдает команду повысить венозный тонус. Вены не справляются с повышенной нагрузкой, постепенно расширяются, удлиняются, становятся извилистыми. Повышенное давление приводит к атрофии мышечных волокон венозной стенки и гибели нервов, участвующих в регуляции венозного тонуса.

Факторы риска варикоза

Варикозное расширение вен – полиэтиологическая болезнь. Выделяют несколько факторов, увеличивающих риск развития варикоза:

  1. Генетическая предрасположенность, обусловленная слабостью сосудистой стенки вследствие недостаточности соединительной ткани.
  2. Беременность. Считается, что варикозное расширение вен при беременности развивается из-за увеличения объема циркулирующей крови и сдавления забрюшинных вен беременной маткой.
  3. Ожирение - доказанный фактор риска возникновения варикоза. Если индекс массы тела увеличивается до 27 кг/м2, риск развития заболевания возрастает на 33%.
  4. Образ жизни. Риск развития варикоза увеличивается при длительном пребывании в положении сидя или стоя, постоянных статических нагрузках, особенно – связанных с подъемом тяжестей. Неблагоприятное влияние на течение заболевания оказывают корсеты, способствующие повышению внутрибрюшного давления и тесная одежда, сдавливающая магистральные вены в области паховых складок.
  5. Особенности питания. Вероятность развития варикоза увеличивается при малом содержании в рационе фруктов и сырых овощей. Дефицит грубой клетчатки приводит к хроническим запорам, а недостаток некоторых полезных веществ – к нарушению восстановления структуры венозной стенки.
  6. Нарушения гормонального баланса. Определенное влияние на распространенность заболевания оказывает широкое распространение средств гормональных контрацептивов и гормональных препаратов, которые применяются при терапии остеопороза и климактерического синдрома.

Классификация варикоза

Существует несколько классификаций варикозного расширения вен. Такое многообразие обусловлено полиэтиологичностью заболевания и множеством вариантов течения варикоза.

Постадийная классификация

Российскими флебологами широко используется постадийная классификация варикозного расширения вен, вариантом которой является классификация В. С. Савельева:

  • Стадия компенсации (по Савельеву – компенсация А). Жалобы отсутствуют. При осмотре наблюдаются варикозно расширенные вены на одной или двух ногах.
  • Стадия субкомпенсации (по Савельеву – компенсация Б). При осмотре на ногах видны выраженные варикозно расширенные вены. Пациенты предъявляют жалобы на ощущение распирания, парестезии («мурашки») в области голеней, ночные судороги. Отмечается небольшая отечность стоп, лодыжек и голеней по вечерам. Утром отеки исчезают.
  • Стадия декомпенсации. К перечисленным признакам присоединяются дерматиты, экзема. Больных беспокоит кожный зуд. Кожа становится сухой, блестящей, плотно спаянной с подкожной клетчаткой. Мелкие кровоизлияния и последующее отложение гемосидерина обуславливают гиперпигментацию.

Современная российская классификация, предложенная в 2000 году, отражает степень хронической венозной недостаточности, форму варикозного расширения вен и вызванные варикозом осложнения.

Классификация по формам

Выделяют следующие формы варикозного расширения вен:

  • Сегментарное поражение подкожных и внутрикожных сосудов без рефлюкса.
  • Сегментарное поражение вен с патологическим сбросом по поверхностным или коммуникативным венам.
  • Распространенное поражение вен с патологическим сбросом по поверхностным или коммуникативным венам.
  • Распространенное поражение вен с патологическим сбросом по глубоким венам.
Международная классификация

Существует признанная международная классификация варикозного расширения вен, используемая врачами многих стран мира:

  • Класс 0. Признаки варикоза отсутствуют. Пациенты предъявляют жалобы на тяжесть в ногах.
  • Класс 1. Визуально определяются сеточки вен и сосудистые звездочки (телеангиоэктазии). У некоторых больных по ночам появляются мышечные судороги.
  • Класс 2. При осмотре пациента видны расширенные вены.
  • Класс 3. Появляются отеки стоп, лодыжек и голеней, не исчезающие после кратковременного отдыха.
  • Класс 4. При осмотре выявляются признаки липодерматосклероза (дерматиты, гиперпигментация голеней).
  • Класс 5. Образуются предъязвы.
  • Класс 6. Развиваются стойкие трофические язвы.

Симптомы варикоза

Клинические проявления заболевания зависят от стадии варикоза. Некоторые пациенты еще до появления визуальных признаков заболевания предъявляют жалобы на тяжесть в ногах, повышенную утомляемость, локальные боли в области голеней. Возможно появление телеангиоэктазий. Признаки нарушения венозного оттока отсутствуют. Нередко заболевание в стадии компенсации протекает бессимптомно, и больные не обращаются за врачу. При физикальном осмотре может выявляться локальное варикозное расширение вен, чаще всего – в верхней трети голени. Расширенные вены мягкие, хорошо спадаются, кожа над ними не изменена.

Пациенты с варикозом в стадии субкомпенсации жалуются на преходящие боли, отеки, возникающие при продолжительном пребывании в вертикальном положении и исчезающие в положении лежа. Физикально (особенно во второй половине дня) может выявляться пастозность или незначительные отеки в области лодыжек.

Больные с варикозом в стадии декомпенсации предъявляют жалобы на постоянную тяжесть в ногах, тупые боли, повышенную утомляемость, ночные судороги. Кожный зуд, более выраженный в вечернее время, является предвестником трофических расстройств. При внешнем осмотре выявляется выраженное расширение вен и глобальное нарушение венозной гемодинамики. Депонирование большого объема крови в пораженных конечностях в отдельных случаях может приводить к головокружениям и обморокам вследствие падения артериального давления.

Пальпаторно определяются расширенные, напряженные, вены тугоэластической консистенции. Стенки пораженных вен спаяны с кожей. Локальные углубления в области спаек говорят о перенесенном перифлебите. Визуально выявляется гиперпигментация кожных покровов, очаги цианоза. Подкожная клетчатка в областях гиперпигментации уплотнена. Кожа шероховатая, сухая, ее невозможно взять в складку. Отмечаются дисгидрозы (чаще – ангидроз, реже – гипергидроз). Трофические нарушения особенно часто появляются на переднее-внутренней поверхности голени в нижней трети. В измененных областях развивается экзема, на фоне которой в последующем образуются трофические язвы.

Диагностика варикоза

Постановка диагноза не представляет затруднений. Для оценки тяжести нарушений гемодинамики применяется дуплексное ангиосканирование, УЗДГ вен нижних конечностей. Могут использоваться ренгенологические, радионуклидные методы исследования и реовазография нижних конечностей.

Лечение варикоза

В лечении пациентов с варикозом используются три основные методики:

  • Консервативная терапия варикоза

Консервативная терапия включает в себя общие рекомендации (нормализация двигательной активности, уменьшение статической нагрузки), лечебную физкультуру, применение средств эластической компрессии (компрессионный трикотаж, эластичные бинты), лечение флеботониками (диосмин + гесперидин, экстракт каштана конского). Консервативная терапия не может привести к полному излечению и восстановить уже расширенные вены. Применяется в качестве профилактического средства, в период подготовки к операции и при невозможности хирургического лечения варикоза.

  • Компрессионная склеротерапия варикоза

При данной методике лечения производится введение в расширенную вену специального препарата. Врач через шприц вводит в вену эластичную пену, которая заполняет пораженный сосуд и вызывает его спазм. Затем пациенту надевают компрессионный чулок, удерживающий вену в спавшемся состоянии. Через 3 суток стенки вены склеиваются. Пациент носит чулок в течение 1-1,5 месяцев, пока не образуются плотные спайки. Показания для компрессионной склеротерапии – варикозное расширение вен, не осложненное рефлюксом из глубоких сосудов в поверхностные через коммуникативные вены. При наличии подобного патологического сброса эффективность компрессионной склеротерапии резко уменьшается.

  • Оперативное лечение варикоза

Основным методом лечения осложненного рефлюксом через коммуникативные вены варикозного расширения вен является операция. Для лечения варикоза применяется множество операционных техник, в том числе – с использованием микрохирургической техники, радиочастотной и лазерной коагуляции пораженных вен.

В начальной стадии варикоза производят фотокоагуляцию или удаление сосудистых звездочек лазером. При выраженном варикозном расширении показана флебэктомия - удаление измененных вен. В настоящее время эта операция все чаще проводится с применением менее инвазивной методики - минифлебэктомии. В случаях, когда варикоз осложняется тромбированием вены на всем ее протяжении и присоединением инфекции, показана операция Троянова-Тренделенбурга.

Профилактика варикоза

Важную профилактическую роль играет формирование правильных поведенческих стереотипов (лежать лучше, чем сидеть и ходить лучше, чем стоять). Если приходится долго находиться в положении стоя или сидя, необходимо периодически напрягать мышцы голеней, придавать ногам возвышенное или горизонтальное положение. Полезно заниматься определенными видами спорта (плавание, велосипедные прогулки). В период беременности и при тяжелой работе рекомендуется применять средства эластичной компрессии. При появлении первых признаков варикозного расширения вен следует обращаться к флебологу.

Источник: http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_phlebology/varices

Варикозная болезнь.Этиология. Клиника. Диагностика. Лечение.

Варикозная болезнь (ВБ) – хроническое заболевание вен нижних конечностей, характеризующееся структурно-функциональными изменениями венозной стенки и клапанов, реализующихся в условиях ортостатической венозной гипертензии и проявляющихся варикозной трансформацией подкожных вен.

Является наиболее массовым хроническим заболевание вен нижних конечностей, распространенность разных форм которого в общей популяции населения достигает 80 %. По половому признаку в 3-4 раза чаще болеют женщины. Это заболевание вертикального положения, основные патогенетические истоки которого реализуются в болезнь под влиянием ортостатических факторов.

У человека, лежащего на спине, когда давление в правом предсердии близко к нулевому уровню, давление в системных венулах около 15 мм. рт. ст. В уравновешенном  состоянии венозный возврат равен минутному объему. Основой венозной циркуляции в этой позиции является градиент давления между систолическим выбросом крови и правым сердцем.

Таким образом остаточная сила сердечного выброса vis a tergo является одним из основных факторов оттока крови от нижних конечностей. Величина венозного давления влияет на функцию капилляров, обеспечивая адекватный транскапиллярный обмен.

Определенное значение имеет присасывающее действие грудной клетки vis a fronte, хотя меньшее, чем для верхних конечностей. Эластическое напряжение легочной ткани приводит к тому, что отрицательное внутригрудное давление ведет к увеличению трансмурального давления на всем протяжении грудной полости. Растяжение крупных вен и сердца, снижение ЦВД увеличивает, таким образом, градиент давления от периферии к центру. На функцию вен оказывает важное значение тонус окружающих тканей – мышц, тонические реакции самих вен.

Переход в вертикальное положение приводит к тому, что большая часть венозного русла располагается  ниже уровня сердца, а в результате воздействия столба крови от правого предсердия до уровня измерения в нижних конечностях повышается венозное давление. В вертикальном положении оно равно гидростатическому давлению, которое на уровне стопы составляет 85-100 мм. рт. ст. В этих условиях увеличивается капиллярное давление, повышается уровень транскапиллярного фильтрационного давления, что способствует транссудации жидкости.

Однако в филогенезе выработаны устойчивые механизмы поддержания постоянства минутного объема в вертикальном положении. Так  незначительное движение значительно снижает давление в магистральных венах ног до 30-40 мм. рт. ст., что способствует наполнению сердца, понижению капиллярного давления.

Следовательно, в вертикальном положении основными факторами венозного оттока к сердцу является периферическое «мышечное сердце» мышечно-венозная помпа нижних конечностей – голени, бедра, диафрагмо-кавальный «насос». Функция мышечно-венозной помпы осуществляется как при ходьбе, так и в состоянии покоя, в результате непроизвольного сокращения мускулатуры скелетных мышц. Эффективная работа мышечно-венозной помпы осуществляется только при состоятельности клапанов магистральных и перфорантных вен нижних конечностей.

Этиология.

  1. Предрасполагающие факторы (наследственность, гормональный дисбаланс при беременности, в климактерическом периоде).
  2. Производящие факторы (длительная ортостатическая нагрузка, избыточный вес, нарушение функции кишечника).

Патогенез.

  1. Наследственно-конституциональное изменение структуры соединительной ткани и мышечно-эластического аппарата венозной стенки. Отмечается повышение коллагена в стенке варикозных вен со снижением эластина, что ослабляет матрикс венозной стенки, приводя к ее расширению при ортостатических нагрузках. У больных ВБ в венах встречаются преимущественно IV и I типы коллагена, снижающие эластичность венозной стенки. Ремоделированию венозной стенки с ее трансформацией могут способствовать гипоксия, естественные ортостатические нагрузки. Гипоксия эндотелиального слоя венозной стенки в условиях ортостатической гипертензиии обуславливает альтерацию эндотелия, развитие деструктивных процессов в стенке и клапанах, вплоть до их недостаточности. Повышенный уровень апоптоза гладкомышечных клеток также является предрасполагающим фактором раннего развития ВБ.
  2. Гипоплазия, аплазия клапанов, формирование которых в молодом возрасте при варикозной болезни может нарушаться.
  3. Гормональный дисбаланс у женщин во время беременности. Влияние половых гормонов (эстроген, прогестерон) на изменение венозного тонуса может реализовываться за счет снижения общего тонуса сосудов в результате нейтрализации гормонов задней доли гипофиза (вазопрессин) или непосредственно расслабляющего воздействия на мускулатуру венозной стенки.
  4. Механическое сдавление магистральных вен таза беременной маткой и повышение внутрибрюшного давления создает препятствие венозному оттоку от нижних конечностей. Развивается физиологическая дилатация подкожных и магистральных вен, выявляемая по данным ультразвукового дуплексного сканирования, которая исчезает в ранние сроки после родов. Однако, у части родильниц эктазия вен может приводить к функциональной недостаточности ранее полноценных клапанов.

Следствием структурных и функциональных изменений венозной стенки и клапанов являются гемодинамические нарушения в виде вертикального рефлюкса по поверхностным и глубоким магистральным венам, поперечный рефлюкс через перфорантные вены бедра, голени, стопы.

Клиника.

  • варикозное расширение подкожных магистральных вен и притоков. В 80 % – в бассейне БПВ, в 20 % в бассейне МПВ. ВРВ может быть магистральным, рассыпным и смешанным, что отражает анатомическую вариантность строения вен у отдельного индивида.
  • симптомы хронической венозной недостаточности разной степени выраженности;
  • осложнения варикозной болезни – тромбофлебит варикозных вен, кровотечение аррозивное из варикозных узлов.
Источник: http://cutw.ru/revmatologiya/varikoznaya-bolezn-etiologiya-patogenez-klinika

ВАРИКОЗНАЯ БОЛЕЗНЬ

Варикозная болезнь нижних конечностей по частоте занимает одно из первых мест в структуре заболеваний сердечно-сосудистой системы. Среди различных групп взрослого населения, по данным отечественных и зарубежных авторов, это заболевание встречается в 9-40% случаев (А.Н. Веденский, 1983 и 1985 гг.; А.А. Шалимов, И.И. Сухарев, 1984 г.; Е.П Кохан, И.К Заварина, 2000 г.; B.C. Савельев и др., 2001 г.; О. Strung, 1981 г.; К. Steinbrik et al., 1981 г.; и др.). По данным К.Г. Абалмасова и соавт. (1996 г.), варикозной болезнью страдает около 70% женщин старше 40 лет. Наиболее выраженные проявления болезни наблюдаются у лиц 25-55 лет, т.е. в самом трудоспособном возрасте. Заболевание имеет прогрессирующий характер, вызывает ряд серьезных осложнений, нередко приводит людей к временной нетрудоспособности и даже инвалидности, составляющей 10-48% (Р.П. Зеленин и др., 1982 г.; и др.).

За последние годы достигнуты определенные успехи в развитии флебологии, однако до сих пор еще велик процент диагностических, тактических и хирургических ошибок. Лечебные мероприятия, в том числе и хирургические, не всегда бывают адекватными, а процент послеоперационных рецидивов заболевания, по данным ряда авторов (Р.И. Енукашвили, 1984 г.; М.П. Вилянский и др., 1988 г.; М.И. Лыткин и др., 1988 г.; W. Hach, 1982 г.; М. Lea Tomas, F.P. Keeling, 1986 г.; и др.), остается довольно высоким и наблюдается в 15-80% случаев.

Среди военнослужащих варикозная болезнь встречается также довольно часто и нередко является причиной их преждевременного увольнения из вооруженных сил. Поэтому важное значение приобретает тщательное ознакомление с особенностями этой патологии не только хирургов, подготовленных по ангиологии, но и хирургов общего профиля. Оказание квалифицированной хирургической помощи больным этой категории имеет чрезвычайно важное значение и является социальной задачей.

Анатомо-физиологические особенности подкожных вен нижних конечностей

В венозной системе конечностей различают систему поверхностных и глубоких вен. Особенностью поверхностных вен является наличие крупных стволов, идущих независимо от артерий. Глубокие вены всегда следуют строго одноименным артериям. Поверхностная венозная сеть нижних конечностей представлена двумя большими магистралями: большая и малая подкожные вены. Истоками этих иен служат краевая медиальная (v. marginalis medialis) и краевая латеральная (v. marginalis lateralis) вены. Эти вены, в свою очередь, берут начало в кожной тыльной дуге стопы (arcus venosis dorsalis pedis).

Большая подкожная вена (v. saphena magna), являясь продолжением медиальной краевой вены, переходит на голень по переднему краю внутренней лодыжки, далее проходит вдоль медиального края большеберцовой кости и, огибая медиальный мыщелок в области коленного сустава сзади, переходит на внутреннюю поверхность бедра, где в нее впадают передняя бедренная вена (v. femoralis anterior) и добавочная подкожная вена (v. saphena accessoria). Первая собирает кровь из вен передней поверхности бедра, вторая - из кожных вен медиальной поверхности бедра. На голени имеются два крупных притока большой подкожной вены. Один из них собирает кровь с передней поверхности голени и стопы и связан перфорантными венами с переднеберцовыми венами. Второй приток собирает кровь с внутренней и частично задней поверхности голени и через постоянные перфорантные вены сообщается с заднеберцовыми венами. Оба притока впадают в основной ствол в верхней трети голени. В пределах бедра большая подкожная вена представлена одним крупным стволом или двумя-тремя стволами, обычно сливающимися в терминальном отделе.

Удаление большой подкожной вены должно сопровождаться перевязкой всех ее терминальных притоков и основного ствола непосредственно у места впадения в бедренную вену. Количество притоков, впадающих в проксимальный отдел большой подкожной вены, различно. Наиболее часто приходится наблюдать следующие: поверхностную наружную срамную вену (v. pudenda externa superficialis), поверхностную надчревную вену (v. epigastrica superficialis) и поверхностную вену, окружающую подвздошную кость (v. circum-flexa ilei superficialis). При оперативном вмешательстве следует обращать внимание на латеральную и медиальную ветви большой подкожной вены, которые часто представляются в виде мощных дополнительных стволов, поэтому обнаружение и перевязка их во время операции обязательны.

Малая подкожная вена (v. saphena parva) является продолжением наружной краевой вены стопы. Проходя позади наружной лодыжки и направляясь вверх, малая подкожная вена сначала располагается по наружному краю ахиллова сухожилия, а затем ложится на его заднюю поверхность, приближаясь к средней линии задней поверхности голени. На границе между средней и верхней третями голени малая подкожная вена проникает в толщу глубокой фасции и располагается между ее листками. Достигнув подколенной ямки, она прободает глубокий листок фасции и впадает в подколенную вену (по данным П.П. Булгакова (1975 г.), - в 70% случаев). Реже малая подкожная вена, проходя выше подколенной ямки, впадает в бедренную вену или притоки глубокой вены бедра, а иногда заканчивается в каком-либо притоке большой подкожной вены (в 22,5% наблюдений). В 6,9% случаев малая подкожная вена впадает в глубокие вены в пределах верхней трети голени. При перевязке и удалении малой подкожной вены следует помнить о том, что в верхней трети голени она проходит рядом с медиальным кожным нервом икры (n. cutaneus surae medialis), случайное лигирование которого является причиной длительного послеоперационного болевого синдрома. Большая и малая подкожные вены на своем протяжении имеют большое количество ветвей, анастомозирующих друг с другом и с глубокими венами голени и бедра.

Поверхностные вены сообщаются с глубокими посредством перфорантных вен (v.v. perforantes). Их также называют комиссуральными, или коммуникантными, венами (v.v. communicans). Перфорантные вены представляют собой тонкостенные венозные сосуды различного диаметра - от долей миллиметра до 2 мм. Чаще они имеют косой ход, длина их достигает 15 см. Большинство перфорантных вен имеют клапаны числом от двух до пяти и более. Последние ориентированы таким образом, что направляют движение крови из поверхностных вен в глубокие. Иногда перфорантные вены представлены двумя стволами. Различают прямые и непрямые перфорирующие вены. Первые представляют собой сосуды, непосредственно соединяющие глубокую и поверхностную вены. Примером прямого перфоранта является сафено-подколенный анастомоз. Прямых перфорантов немного, они более крупные и располагаются в основном в дистальных отделах конечности. Непрямые перфоранты соединяют какую-либо подкожную вену с мышечной, которая, в свою очередь, прямо или опосредованно сообщается с глубокой веной. Непрямых перфорантов много, но они чаще всего очень мелкие и расположены в основном в области мышечных массивов. Общее количество перфорантных вен на одной конечности, по данным разных авторов, насчитывается от 100 до 210.

В осуществлении оттока крови из тканей конечности играют роль множество факторов, взаимодействующих друг с другом и представляющих собой единую синхронную систему. Одним из основных звеньев этого сложного механизма является состояние клапанного аппарата вен, анатомическая и функциональная неполноценность которого - одна из главных причин развития и прогрессирования варикозной болезни.

Клапаны представляют собой тонкие нежные складки внутренней оболочки вены и напоминают маленькие полулуния, вогнутый край которых свободен, а выпуклый прикреплен к стенке сосуда. Венозный клапан обычно двустворчатый. Устройство клапана свидетельствует о его пассивном функционировании в зависимости от направленности кровотока. Закрывается клапан под воздействием ретроградного кровотока, тем самым препятствуя ему и способствуя центростремительному продвижению крови. Клапаны защищают венулы и капилляры от резкого повышения давления во время деятельности «мышечного насоса», а также при внезапных изменениях давления. Локализация и функция клапанов взаимно обусловлены. Те отделы вен, где чаще наблюдается возможность ретроградного кровотока, имеют наибольшее число клапанов. Функция клапанов непосредственно связана с деятельностью мышц, сокращение которых обеспечивает ускорение оттока крови из вен. Во время ходьбы исходно высокое ортостатическое давление снижается более чем в три раза. Наибольшее число клапанов располагается в венах малого и среднего калибра и в дистальных отделах конечностей. Самые крупные вены организма -верхняя и нижняя полая - не содержат клапанов, а в безымянных и общих подвздошных венах они встречаются редко. Число клапанов в большой подкожной вене колеблется в широких пределах - от 7 до 40, в малой - от 5 до 20.

К другим факторам, обеспечивающим нормальный венозный отток, относятся также дыхательные движения диафрагмы, напряжение и расслабление мышц брюшного пресса, присасывающая сила грудной клетки с изменением отрицательного давления во время вдоха и выдоха. Большую роль в регуляции периферического кровообращения имеют артериовенозные анастомозы, непосредственно соединяющие артериальное русло с венозной системой.

Скорость венозного кровотока и давление во многом зависят от физиологического тонуса венозной стенки. Сосудистый тонус поддерживается гладкими мышцами, находящимися под постоянным воздействием двигательной и чувствительной иннервации, а также под влиянием гуморальных и гемодинамических факторов.

Венозная стенка представлена тремя основными оболочками: внутренней, средней и наружной, но без резкого их разграничения и с выраженным коллагеновым скелетом во всех слоях. Отличительной особенностью венозной стенки является то, что мышечный слой неодинаково представлен в различных венах и на разных уровнях одной и той же вены. Степень его развития зависит от величины гидростатического давления. Изменения гистологической структуры венозной стенки бывают различными на разных этапах развития варикозного расширения вен и могут обусловливать прогрессирование трофических нарушений при хронической венозной недостаточности.

Патологическая анатомия

Патоморфологические изменения при варикозном расширении вен происходят во всех слоях венозной стенки, но наиболее резко они выражены в среднем (мышечном) слое. В начальном периоде наблюдаются гипертрофия и новообразование клеточных элементов с утолщением венозной стенки. Затем присоединяется гибель мышечных элементов с разрастанием соединительной ткани и гиперпродукцией коллагеновых волокон, что ведет к дегенеративным изменениям венозной стенки и клапанов. Отмечено вторичное поражение нервных элементов, что приводит к потере функции гладкой мускулатуры, к атонии венозной стенки. Эти изменения ведут к прогрессированию варикозного расширения вен с развитием флебосклероза и переходом стадии варикозной болезни в фазу ее осложнений.

Этиология и патогенез

Варикозное расширение вен, по мнению большинства авторов, следует считать полиэтиологическим заболеванием, в возникновении и развитии которого играет роль множество факторов. Основным этиологическим фактором заболевания является наследственный, который при учете всех генетических ветвей пациента был установлен у 68-90,5% больных (Н. Dodd, F.B. Cockett, 1956 и 1976 гг.; Г.Д. Константинова, 1976 и 1978 гг.; В.Ф. Разин, 1975 г.; В.М. Ляхович, 1982 г.; и др.). Следовательно, варикозное расширение вен - генетически детерминированное заболевание, и антигены, характерные для варикозной болезни, могут передаваться через одно-два поколения. По наследству передаются обычно два фактора, один из которых может превалировать. Первый - нарушение соотношения коллагена и эластина в стенке вен, что обусловливает их плохую сопротивляемость повышению внутрисосудистого давления. Второй - это недостаточная «оснащенность» вен клапанами и их врожденная анатомическая неполноценность. Естественно, при сочетании этих двух факторов рано появляются первые признаки заболевания, и симптомы его быстро развиваются.

В развитии варикозного расширения вен существенное значение имеют также профессиональные вредности, нейрогормональная перестройка организма при беременности и во время менструаций у женщин, в период полового созревания, аутоагрессивные реакции с нарушением иммунологического гомеостаза, анатомические и функциональные особенности организма. Сочетание врожденной неполноценности вен и факторов, способствующих венозной гипертензии в системе нижней полой вены, приводит к развитию клапанной недостаточности глубоких, коммуникантных и поверхностных вен, образованию патологического кровотока и расширению поверхностных вен.

Механизм развития варикозного расширения подкожных вен можно представить следующим образом. Постоянное повышение давления в бедренной вене (до 100 мм рт. ст. при норме 40 мм рт. ст.) приводит к несостоятельности клапана в устье большой подкожной вены. В дальнейшем под воздействием ретроградного кровотока и постоянной венозной гипертензии происходит последовательное развитие клапанной недостаточности и расширение заведомо измененных подкожных вен. При состоятельности клапанов коммуникантных вен на голени основная масса крови эвакуируется в глубокую венозную систему, и трофические нарушения на голени могут отсутствовать даже при наличии резко выраженного расширения подкожных вен. Основной ствол большой подкожной вены на голени мало изменяется, так как он защищен фасцией. Варикозному расширению подвергаются обычно ее ветви. С развитием недостаточности клапанов коммуникантных вен в надлодыжечной области к высокому давлению, обусловленному ретроградным кровотоком по большой подкожной вене, присоединяется еще более высокая гипертензия, вызванная ретроградным кровотоком по несостоятельным коммуникантным венам. В этих неблагоприятных условиях на голени быстро развиваются трофические нарушения вплоть до образования обширных язв.

Патогенез развития варикозного расширения малой подкожной вены такой же, как и большой подкожной вены. В норме венозное давление в бедренно-подколенном сегменте равно примерно 60-70 мм рт. ст., при нарушениях оттока оно может повышаться до 100 мм рт. ст. Основной ствол малой подкожной вены расширяется, но варикозно не изменяется, так как она расположена под фасцией. Варикозным изменениям подвергаются ее ветви.

Однако, как показали наблюдения многих авторов, процесс расширения вен часто начинается с дистальных отделов конечности, с коммуникантных вен надлодыжечной области и идет по восходящей линии. В этих случаях причиной развития несостоятельности надлодыжечных коммуникантных вен может быть эктазия берцовых вен (в 82,4% случаев, по данным Г.Д. Константиновой, 1979 г.) или разрушение их клапанного аппарата вследствие микротравм и перенесенного тромбоза.

Согласно работам А.В. Пушкиной (1971 г.), Ш.А. Гулордавы и В.Ф. Разина (1974 г.), варикозная болезнь является аутоиммунным заболеванием. Флебосклеротический процесс по законам аутоагрессии поражает соседние, еще не испытавшие высокого давления, участки поверхностных вен. В результате такого распространения флебосклероза варикозные изменения, впервые зародившиеся в венах голени в зоне сброса из недостаточных коммуникантных вен, продвигаются в проксимальном направлении, достигая устья большой подкожной вены. Трофические изменения на голени при развитии варикоза вен таким путем образуются довольно рано, быстро прогрессируют и имеют место даже при отсутствии выраженного варикозного расширения подкожных вен.

Ключевым моментом в развитии трофических изменений на голени и прогрессирования хронической венозной недостаточности является поражение микроциркуляторного русла, обусловленное венозной гипертензией. Важным фактором повреждения стенки вены и паравазальных тканей служат лейкоциты. Флебостаз, развившийся вследствие венозной гипертензии, приводит к депонированию в венозном отделе микроциркуляторного русла форменных элементов крови. Эритроциты, которые имеют более эластичную мембрану и эргономичную форму, оттесняют лейкоциты из центра сосуда к интиме. Эндотелиоциты поврежденного эндотелия синтезируют и выводят на свою поверхность молекулы адгезии, которые сначала приклеивают, а затем активизируют лейкоциты. Активизированные лейкоциты, циркулируя по венозному руслу, начинают инфильтрировать и разрушать каркас венозной стенки и клапаны вен, выходят в паравазальное пространство и вызывают воспалительные реакции, итогом которых является образование трофической язвы. Гемосидерин эритроцитов приводит к развитию гиперпигментации кожи и подкожной клетчатки. Венозный застой часто сопровождается дерматитом и экземой.

Нарушения лимфооттока из пораженной конечности вследствие функциональной, а затем и органической недостаточности лимфатической системы конечности приводят к вторичному лимфостазу, что, в свою очередь, способствует склерозу и фиброзу кожи и подкожной клетчатки. Присоединяющаяся к трофическим нарушениям инфекция усугубляет тяжесть патологического процесса, вызывая аутоаллергизацию организма и поддерживая постоянное воспаление в зоне трофических нарушений. Существенное значение в возникновении и развитии трофических изменений имеет гипоксия тканей, обусловленная артериоловенулярным шунтированием, артериоспаз-мом и сдавлением мелких артерий рубцовыми тканями. В поздних стадиях заболевания вследствие постоянного венозного застоя и субфасциального отека нарушается функция мышечного насоса.

Региональные изменения гемодинамики ведут к общим расстройствам кровообращения. Скопление большого количества крови в венах нижних конечностей сопровождается уменьшением величины сердечного выброса, снижением центрального венозного давления, развитием тахикардии, изменением функциональной способности мышцы сердца. В стадии декомпенсации заболевания нарушается динамическое равновесие в системе гемокоагуляции, развивается гиперкоагуляция. Все это в значительной степени усложняет оказание радикальной помощи больным в запущенных случаях.

Таким образом, варикозное расширение вен служит одной из причин развития хронической венозной недостаточности, при которой нарушен отток венозной крови из конечности. Варикозное расширение вен является проявлением поражения всей венозной системы конечности, поэтому заболевание целесообразнее называть более общим понятием - варикозная болезнь. Для того чтобы наметить рациональные методы ее хирургического лечения, необходимо иметь четкое представление о состоянии глубоких, коммуникантных и поверхностных вен. Только глубокий анализ причин заболевания позволяет правильно сформулировать диагноз варикозной болезни и наметить рациональные пути лечения.

Избранные лекции по ангиологии. Е.П. Кохан, И.К. Заварина

Источник: http://medbe.ru/materials/angiologiya/varikoznaya-bolezn/
Другие записи